Site icon Medkurs.ru

2. Механизм действия противоэпилептических препаратов

Механизм действия противоэпилептических препаратов изучен недостаточно. Отмечают возможность снижения под влиянием этих препаратов возбудимости нейронов эпилептического очага. В последнее время много внимания уделяется изучению роли нейромедиаторов в патогенезе эпилепсии. Считают, что сверхчувствительность нейронов и нестабильность мембранных потенциалов, приводящие к спонтанным разрядам, могут быть обусловлены повышением концентрации центральных стимулирующих нейромедиаторов или снижение тормозящих нейромедиаторов. В связи с этим изучается вопрос о роли этих медиаторов в механизме действия противоэпилептических средств.

Специальное внимание уделяется при этом гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК), являющейся главным тормозным медиатором в центральной нервной системе.

Основным современным противоэпилептическим препаратом, действие которого в значительной мере связано с повышением концентрации ГАМК, является вальпроевая кислота (см. Ацедипрол).

Изучается роль другого тормозного аминокислотного медиатора — глицина (см. Фелбамат).

С другой стороны, в последнее время стали появляться высокоэффективные противосудорожные препараты, действие которых связано с уменьшением активности центральных стимулирующих нейромедиаторов-аминокислот, главным образом глутамата (см. Ламопериджин).

Большое значение в механизме действия ряда противосудорожных средств (дифенин, карбамазепин) стали придавать их влиянию на мембранные нейрональные Na+-каналы.

Особым механизмом действия обладает диуретическое средство диакарб, который является ингибитором фермента карбоангидразы. Его применяют преимущественно при малых формах эпилепсии. Имеются указания на противосудорожное действие аллопуринола.

Применяют противосудорожные препараты длительно и непрерывно. Основные побочные действия — аллергические реакции, токсические (психопатологические, неврологические, гематологические симптомы), метаболические (эндокринные расстройства, анемия) эффекты.

Exit mobile version