Реакции митохондрий на повреждения:
-
гиперплазия митохондрий, увеличение их количества, усиление всех функций наблюдается при гипертрофии органа;
-
значительное уменьшение количества митохондрий и их свойств линии митохондрии для опухолевой трансформации клетки, сопровождающейся выраженными изменениями в энергетическом обмене. Это наблюдается под влиянием ионизирующих реакций, рентгеновских лучей, при тяжелых эндотоксикациях (при кетоацидозе);
-
набухание митохондрий под действием физических факторов, химических факторов экзо- и эндогенной природы: при декомпенсированных алкалозах и ацидозах, под влиянием бактериальных и вирусных токсинов, при сдвигах электролитного баланса (при избытке ионов кальция), при гормональных дисбалансах (при гиперпродукции тироксина, адреналина, норадреналина) повышается пассивная проницаемость внутренней мембраны для воды и растворимых в ней соединений. При этом митохондриальный матрикс разжижается, размеры митохондрии увеличиваются, сглаживаются, нарушается пространственная сопряженность ферментов системы цитохромов. Происходит разобщение процессов окислительного фосфорилирования и свободного синтеза АТФ-клеткой, а энергия электронов трансформируется в тепло. При уменьшении АТФ подавляются все энергозависимые реакции клетки, синтез белка, трансмембранный перенос ионов, мышечное сокращение.
Больной жалуется на слабость, появляется субфебрильная температура, ощущение чувства жара. При дефиците АТФ активируется ключевой фермент гликолиза — фосфофруктокиназа. Это приводит к активности гликолитических реакций, при которых накапливаются пировиноградная и молочная кислоты и возникает интрацеллюлярный ацидоз, приводящий к дестабилизации мембраны.