Печеночная (паренхиматозная) желтуха.
Возникает при токсическом (отравление грибами, мышьяком), вирусном (вирусный гепатит), микробном (брюшной тиф), паразитарном, анногольном поражении печени.
В первую очередь больная печень не элиминирует из кровотока уробилиноген, поэтому он появляется в крови и моче еще в дожелтушный период и может служить диагностическим признаком. Затем нарушается самый энергоемкий процесс — процесс выделения прямого билирубина против градиента концентрации в желчь. В связи с этим билирубин накапливается в гепатоците в токсических концентрациях и в первую очередь начинает воздействовать на митохондрии. Они набухают, пириты их расходятся, происходит разобщение окислительного фосфорилирования и свободного дыхания, поэтому возникает еще больший дефицит АТФ.
В связи с этим страдает синтез глюкуроновой кислоты, ее транспорт и соединение с билирубином, поэтому преимущественно будет образовываться не ди-, а моноглюкуронид. Накопившийся билирубин ищет выход и находит его у васкулярного конца мембраны клетки, который соприкасается с кровеносным капилляром. Эта сторона при воспалении обладает повышенной проницаемостью. Таким образом, в крови появляется прямой билирубин. Прямой билирубин и уробилиноген выделяются через почки в мочу.
Поскольку ограничиваются возможности печени по инактивации билирубина, печень ограничивает и элиминацию билирубина из крови, поэтому со временем повышается концентрация в крови непрямого билирубина.
Клинические признаки поражения печени: телеангиоэктазии, барабанные палочки, на коже появляются ксантомы (отложение холестерина в подкожной клетчатке, асцит, "голова медузы").
Подпеченочная (механическая) желтуха.
Возникает при закупорке желчных протоков (при желчнокаменной болезни, опухоли головки поджелудочной железы, лямблиозе, при холангитах).
Ниже закупорки в кишечнике не будет желчи, следовательно, не будет образоваться уро- и стеркобилиноген, как будет белый, в кишечнике не будет желчи.
В результате:
-
не будет выделяться липаза, что приведет к нарушению расщепления и всасывания жиров, жир выделяется с калом (стеаторея);
-
жир омывает кальций и препятствует его всасыванию, следствие — остеомаляция костей;
-
не всасываются жирорастворимые витамины А, Д, Е, К. В связи с этим возникает кишечный рахит, кровотечение, задержка полового развития и бесплодие;
-
в отсутствие желчи развивается дисбактериоз, так как желчь обладает бактерицидными свойствами;
-
нарушается перистальтика кишечника, т. к. желчь стимулирует перистальтику.
Выше закупорки повышается давление, стенки желчных капилляров растягиваются, истончаются, повышается их проницаемость, и желчь, в том числе и билирубин, попадает в межклеточное пространство, а оттуда в кровь. Таким образом, крови появляется прямой билирубин. Он же удаляется почками в мочу. Поскольку в кровь попадают желчные кислоты, то они вызывают тахикардию и гипотензию в связи с раздражением вагуса. Желчные кислоты раздражают чувствительные нервные окончания кожи, потому возникает зуд, расчесы и гнойничковые поражения кожи.
Повышение билирубина в крови приводит к снижению иммунитета:
-
снижается чувствительность фагоцитов к хемоатрактантам;
-
отражает пиллинг — фагоцитоз незавершенный, а поэтому передача информации в иммунные системы затруднена и синтез антител, а также лимфоцитов затрудняется.
У детей ввиду слабости гематоэнцефалического барьера билирубин проникает в нервную ткань, и появляется ядерная желтуха, которая приводит к неполноценности физического и психического развития.ф