-
изменение секреторной активности гепатоцитов;
-
нарушение реабсорции компонентов желчи;
-
нарушение фильтрации некоторых веществ из крови в печеночные капиллярные сосуды.
Нарушение желчевыделения.
Причины:
-
нарушение иннервации желчевыводящих путей (при спазме сфинктера шейки желчного пузыря снижается желчевыделение);
-
изменение гуморальной регуляции желчевыделения (гиперпродукция секретина, холецистонина усиливает желчевыделение);
-
механическое препятствие оттоку желчи при сдавлении желчевыводящих путей извне или их закупорке.
Нарушение желчеобразования и желчевыделения проявляются в виде сложных симптомокомплексов (синдромов): желтухи, ахолии, холемии, дисхолии.
Рассмотрим процессы образования билирубина и его метаболизм. В норме 1 % эритроцитов подвергается разрушению в клетках РЭС. Гемоглобин лизированных эритроцитов подвергается химическим превращением в вердоглобин, биливердин, а затем образуется билирубин. В крови билирубин соединяется с альбумином, образуя непрямой билирубин (в норме 6-20,5 ммоль/л). На мембране отщепляет альбумин, а присоединяет билирубин, транспортируя его в митохондрии. В митохондриях с помощью фермента глюкуронилтрансферазы билирубин соединяется с глюкокуроновой кислотой образуется прямой билирубин. Он подходит к желчной мембране и оказывается в желчи их капилляра против градиента концентрации желчи.
Поступает в желчный пузырь в составе желчи, затем в 12-перстную кишку, здесь прямой билирубин подвергается действию дегидрогеназ, образуется уробилиноген. В небольшом количестве всасывается в кровь по воротной вене, поступает в печень, где инактивируется. Основная часть уробилиногена поступает в толстый кишечник, где превращается в стеркобилиноген. В сигмовидной и прямой кишке окисляется, приобретая коричневый цвет.
Небольшое количество всасывается в системе геморроидальных вен, из кровотока удаляется через почки.
Участки печени в метаболизме билирубина:
-
элиминация билирубина из крови;
-
инактивация;
-
выделение билирубина;
-
взятие уробилиногена.