Механизмы каталогического депонирования крови формируются в эректильную стадию шока, а реализуются в торпидную и терминальную стадии. Депонирование крови знаменует переход эректильной стадии в торпидную. Развивающийся спазм сосудов в процессе усиления активирующих влияний ретикулярной формации на стволовые структуры мозга, приводит к тому, что доставка кислорода к тканям падает, активируются гликолитические процессы, накапливаются продукты гликолиза, протеолиза, липолиза, потребность в кислороде резко возрастает, развивается метаболический ацидоз, накапливаются протоны водорода, освобождаются биологически активные вещества, лизосомальные ферменты. Развивающийся метаболический ацидоз вызывает дальнейшие расстройства микроциркуляции вплоть до полной остановки движения крови.
Реакции микроциркуляторного русла:
-
открытие артериоло-венулярных шунтов, не функционирующих в норме. Усугубляется гипоксия, увеличивается емкость сосудистого русла. Одновременно возможен ретроградный ток крови в венозную часть и нарушение венозного возврата;
-
возможно открытие прекапиллярных сфинктеров нефункционирующих капилляров;
-
под влиянием биологически активных веществ увеличивается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, сосуды теряют тонус и эластичность, становятся тонкостенными мешками;
-
идет интенсивная плазмопотеря, возникает выраженное сгущение крови, падает объем циркулирующей крови, венозной возврат к сердцу;
-
возникает сладж-феномен, эритроциты склеиваются друг с другом, теряют дыхательную функцию;
-
развивается тромбогеморрагический синдром, являющийся осложнением торпидной фазы.
Падение артериального давления до 80-70 мм рт. ст. приводит к снижению фильтрационного давления в почках и развитию преренальной формы почечной недостаточности (анурия).
Нарушение кровоснабжения печени приводит к развитию острой печеночной недостаточности. На фоне активации симпатоадреналовой системы возникает спазм периферических сосудов, увеличивается нагрузка на левый желудочек, что приводит к повышению гидростатического давления в малом кругу кровообращения и отеку легких ("шоковое легкое").
Предшествующее заболевание (лучевая болезнь, анемия, голодание и др.) снижают толерантность организма к шоку. Понижение сна также в детском возрасте в связи с особенностями физиологического развития детского организма: высокий уровень обмена жидкостей, большая частота сердечных сокращений, маленький ударный выброс сердца, лабильность терморегуляции, менее эффективная регуляция сосудистого тонуса из-за преобладания симпатических влияний.