Механизмы защиты развертываются на фазе венозной гиперемии.
1 механизм защиты: фиксация патогенного агента в зоне внедрения за счет престаза, стаза, тромбоза, за счет формирования вокруг очага барьера с односторонне проницаемостью.
2 механизм: фагоциты возбудителей;
3 механизм: в зоне воспаления накапливаются различные вещества с антибактериальной, противовирусной активностью:
-
лизосомальные ферменты, лактоферрины, лизоцим, комплимент, интерферон, свободные радикалы с выраженной активностью;
4 механизм: ингибирующее воздействие на инфекционный патогенный фактор оказывает сдвиг рН в кислую сторону;
5 механизм: защиты в фазу экссудации — разжижение концентрации токсических факторов;
6 механизм: лихорадка.
Все изложенное выше отражает положительную сторону воспаления. Но воспаление имеет в себе еще и элемент разрушения — неизбежна гибель собственных клеток. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что ведет в гибели ткани или даже целого органа. Экссудация может привести к нарушению питания ткани, ферментативному расплавлению ее, гипоксии и общей интоксикации.
Связь "местного" и "общего" в развитии воспаления.
В зоне воспаления продуцируются эндопирогены. Если они вырабатываются в большом количестве, то возникает лихорадка. Из зоны воспаления идет всасывание токсических факторов бактериальной природы или эндогенного происхождения.
Изменяется регуляционная активность гепатоцитов. Подавляется синтез альбуминов, усиливается синтез белков "острой фазы": С-реактивного белка, аптоглобина, церулоплазмина, что изменяет белковый сектор крови, снижается уровень суммарного отрицательного заряда эритроцитов. Развивается лейкоцитоз, возникает синдром цитолиза при обширном воспалении: в системный кровоток поступают внутриклеточные ферменты. Воспаление может явиться источником формирования патологических рефлексов. Зона воспаления является источником образования антигенов, причиной иммунных и аллергических реакций.