Site icon Medkurs.ru

2. Клинические формы патологии

Инфекционная аллергия. Возникает при бактериальных инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, туляремии, гонорее; вирусных инфекциях: вирусном гепатите, оспе, грибковых поражениях, заболеваниях, вызванных простейшими: малярии, токсоплазмозе, глистных инвазиях.

Контактные дерматиты развиваются, если контакт с химикатом происходит через кожу. Наблюдается при действии веществ, содержащихся в красках, мыле, смолах деревьев, лаках, резине, а также в злаках, сорняках и т. д. Химическое вещество — гаптен, соединяясь с белком кожи, превращается в полный антиген, стимулирует иммунологическую систему.

Отторжение трансплантата происходит из-за антигенного отличия пересаживаемой ткани от того комплекса антигенов, к которому в организме реципиента формировалась толерантность.

Патогенез отторжения трансплантата соответствует патогенезу аллергических реакций смешанного типа. Преобладающее значение имеет клеточная реакция замедленного типа посредством Т-лимфоцитов. Гуморальные антитела действуют по цитотоксическому типу аллергических реакций.

Аутоиммунные заболевания развиваются в результате выработки антител, которые могут взаимодействовать с антигенами собственного организма. Это может происходить при демаскировании антигенов, при снятии толерантности и при соматических мутациях.

Механизмы гиперчувствительности замедленного типа: в организм попадает микроб, на котором осаждается антитело и С36 фракция комплимента. К микробу подходит макрофаг (А), имеющий рецепторы к хвостовому отделу Fс иммуноглобулина и С36 фракции комплимента. Макрофаг извлекает антигенную информацию и выбрасывает ее на своей поверхности.

Функцию распознавания антигена выполняет Т-лимфоцит и В-лимфоцит. Реакция может запускаться через стимуляцию Т-лимфоцитов и образование Т-хелперов, супрессоров, киллеров или активацию В-лимфоцитов (гуморальный иммунитет). Происходит распознавание "своего" и "чужого". Если "свое" не изменено, то включается гуморальный ответ, вырабатываются антитела. Если "свое" изменено, то включается клеточный ответ — гиперчувствительность замедленного типа.

При любой реакции гиперчувствительности замедленного типа повреждаются элементы клеточной поверхности, происходит пролиферация Т-лимфоцитов, образование Т-киллеров, супрессоров. Т-киллеры подходят к клетке-мишени, контактирует с ней своей поверхностью, фиксируется, наносит "киллерный" удар, приведя к дестабилизации клеточной мембраны и осмотическому лизису клетки.

Т-лимфоциты действуют на клетки-мишени дистанционно благодаря выработке лимфогенов-медиаторов. Известно 70 лимфокинов.

Различают лимфокины с повреждающим действием (лимфотоксии) — повреждает клетку-мишень, лимфокины, действующие на макрофаги (ингибиторы, активаторы, стимуляторы адгезии макрофагов, стимуляторы фагоцитоза и т. д.), действующие на лимфоциты, лимфонины с защитным действием (лизоцим, интерферон, фактор Лоуренса).

Лимфокины повреждают клетку-мишень и вызывают разрушения окружающих тканей с привлечением лимфоцитов, макрофагов, моноцитов.

Отторжение трансплантанта. В основе лежит антигенная несовместимость.

Виды трансплантанта:

Exit mobile version