2. Регуляция сосудистого тонуса

Виды регуляции сосудистого тонуса.

Ауторегуляция осуществляется за счёт 2-х механизмов:

Миогенная ауторегуляция.

Эффект Остроумова — Бейлиса: гладкие мышцы сосудов отвечают сокращением на повышение давления и расслаблением — на понижение. Таким образом, уровень кровотока остаётся на постоянном уровне.

Гипотеза Хаютина: при уменьшении давления внутри сосудов изменяется способность гладких мышц генерировать импульсы. При повышении давления гладкие мышцы сосудов растягиваются и в итоге изменяется конфигурация мышечных волокон и частота импульсов увеличивается.

Аденозиновая теория: при изменении давления в сосудах изменяется сократимость гладких мышц — в мышечных клетках накапливается аденозин.

Метаболическая ауторегуляция — в основе — известное действие О₂ и метаболитов. При гипоксемии (недостатке О₂) или при гиперкапнии (избытке СО₂) происходит расслабление гладких мышц сосудов, и наоборот. Механизм: местное действие метаболитов на способность гладких мышц регенерировать импульсы.

Миогенная ауторегуляция — в почках. Метаболическая — в легких, головном мозге, коронарных сосудах.

Нервная регуляция — осуществляется под действием сосудодвигателного центра и опосредовано через сосудодвигательные нервы.

Сосудодвигательные нервы — периферические нервы, иннервирующие сосуды и регулирующие их тонус. Все сосудодвигательные нервы делят следующие виды.

Сосудосуживаюшие нервы — вазоконстрикторы. Вальтер (1842 г.) изучал кровообращение в плавательной поерепонке лягушки. При раздражении симпатических нервов — наблюдалось сужение сосудов перепонки. К. Бернар(1852 г.) — изучал кровоснабжение уха кролика. При раздражении симпатических нервов — сужение сосудов — уменьшение кровоснабжения (ухо бледное, холодное). Перерезал симпатические нервы — увеличение кровенаполнения сосудов уха.

Симпатические нервы — "суживатели" сосудов, но лишь тех, в которых преобладают альфа 1-адренорецепторы. Исключение: коронарные сосуды, сосуды головного мозга и скелетных мышц.

Сосудорасширяющие нервы — вазодилятаторы.

Источники иннервации сосудов.

Парасимпатические нервы — выявил К. Бернар (1853 г.) раздражал парасимпатические нервы, иннервирующие слюнную железу и наблюдал расширение сосудов. Ацетилхолин взаимодойствует с М-холинорецепторами и способность гладкомышечных клеток к генерации импульсов угнетается, стенка сосуда расслабляется. Это особенно выражено в коронарных сосудах, сосудах ротовой полости, малого таза, половых органах, слюнных желёз.

Симпатические вазодилататоры — при взаимодействии норадреналина с бетта 1-адренорецепторами. В коронарных сосудах, сосудах головного мозга и скелетных мышц.

Заднекорешковые вазодилататоры — учасвтвуют в осуществлении аксон-рефлекса — это рефлекторное расширение сосудов, осуществляемое в пределах аксона одного афферентного нейрона.

При раздражении рецепторов кожи не все импульсы идут в центральную нервную систему. Часть импульсов по колатералям аксона афферентного нейрона идёт на периферию, расширяя сосуды. В осуществлении аксон-рефлекса играют роль пуринэргические нейроны.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.

Вещества системного действия.

Электролиты: Са²⁺ (избыток — повышает тонус гладких мышц), К⁺ (избыток — сосудорасширяюшее действие), Nа⁺ (усиливает мышечные соскращения).

Гормоны:

• адреналин: повышает тонус в сосудах с преобладанием альфа1-адренорецепторов, понижает тонус в сосудах с преобладанием бетта2-адренорецепторов. Действие зависит от дозы: альфа 1-адренорецепторы обладают большим порогом раздражения, чем бетта 2, поэтому в малых дозах адреналин сосудорасширяющее вещество, а в больших — сосудосуживающее;
• вазопрессин (сужает мелкие артериолы, а артерии сужает лишь в больших дозах);
• альдостерон — равномерно повышает тонус всех сосудов;
• тироксин — повышает тонус;
• ренин — из неактивного ангиотензиногена образует ангиотензин1, а затем ангиотензин2, которые повышают давление в сосудах;
• предсердные гормоны — уменьшают секрецию вагопрессина, ренина, альдостерона — уменьшают тонус сорсудов;

Метаболиты (СО₂, лактат, пируват) — выраженный сосудосуживающий эфект (центральное действие).

Вещества местного действия.

Медиаторы: ацетилхолин — снижает тонус, норадреналин — повышает (но при преобладании в сосудах бетта2-адренорецепторов — может расширять сосуды)

Биологически активные вещества:

1. гистамин — образуется базофилами — посредник аллергических реакций — расширяет сосуды и значительно увеличивает их проницаемость;
2. серотонин — сосудосуживающий эффект;

Кинины (тканевые гормоны):

1. брадикинин, каллидин — снижают тонус;
2. простагландины:

Е2, F2-альфа) — сосудосуживаюший эфект;

Е1 — снижает тонус сосудов.