При проведении дегидратационной терапии нельзя забывать о возможном развитии гиперосмолярного синдрома и гипертонической дегидратации с накоплением жидкости в самих клетках мозга с увеличением их объема (цитотоксический отек или набухание мозга). При этом объем внеклеточной жидкости уменьшен, о чем может свидетельствовать сочетание гиперосмолярности и щелочной реакции плазмы.
Причиной подобных состояний является повреждение центральных механизмов осморегуляции на уровне гипоталамуса с недостаточной секрецией антидиуретического гормона, избыточным выделением свободной воды, выбросом минералокортикоидов. Умеренная преходящая гиперосмолярность наблюдается при благоприятном течении травматической болезни.
В подобных случаях дегидратационная терапия противопоказана, так как она приведет к еще большей гиперосмолярности и утяжелению состояния пострадавших с угнетением сознания до глубокой комы. Требуется коррекция отрицательного водного баланса (использование 2,5%-ного раствора глюкозы) на фоне введения глюкокортикоидов. При отсутствии эффекта рекомендуется ИВЛ в режиме гипервентиляции и длительный лечебный наркоз барбитуратами (тиопентал-натрий) в дозе 2—3 мг/кг/ч или оксибитуратами натрия в дозе 25—50 мг/кг ч на протяжении нескольких дней.
Сторонники применения кортикостероидов (И. Мосс и другие, 1983) рекомендуют высокие дозы их применения. Действие дексазона на внутричерепную гипертензию опосредуется стабилизацией клеточных мембран, уменьшением продукции спинно-мозговой жидкости и другими процессами (Т. Сафар, 1979).