Слабой стороной теории асистолии является то, что при сердечной недостаточности далеко не всегда уменьшается минутный объем.
В значительной части случаев он может быть даже увеличенным. Кроме того, кислородное голодание вследствие уменьшения объема крови не обязательно сопровождается отеками.
Таким образом, каковы бы ни были причины гемодинамических расстройств, в конечном итоге страдает почечное звено, нарушается выделение воды и натрия.
Работами Е.М. Тареева, Н.А. Ратиер (1935), Эйшен (1953), Дэвис с соавторами (1961), Фринберг (1966) показано, что процент выделения поваренной соли коррелируется со снижением количества мочи, нарушением функции почек и отражает тяжесть декомпенсации.
Meррилл на основании работ, проведенных в 1946—1961 гг., доказал роль нарушения функции почек в развитии отечного синдрома у больных с заболеваниями сердца.
Им установлено, что снижение гломерулярной фильтрации ниже 70 мл/мин приводит к задержке натрия в организме. В работах В.С. Ходжамировой (1955), А.К. Мерзона (1965), Эйшен с соавторами (1953), Максвелл и Климен (1962) отмечено уменьшение почечного кровотока в 3—4 раза по сравнению с нормой у больных с недостаточностью кровообращения.
В то же время гломерулярная фильтрация была снижена не столь резко, как почечный кровоток. Ш. Мегг с соавторами (1961), Вендер (1967) объясняют этот факт повышением содержания гипертензина, который вызывает спазм отводящих артериол клубочков, приводя к повышению фильтрационного давления, на что указывает увеличение фильтрационной фракции с 10 до 60 %. Бергер (1960) в своих опытах доказал, что при недостаточности кровообращения задержка натрия связана не только с падением клубочковой фильтрации, но и с повышением канальцевой реабсорбции.
У собак с экспериментально вызванной декомпенсацией автор не отмечал усиленного выделения натрия в ответ на введение в почечную артерию гипертонического раствора поваренной соли, тогда как у здоровых собак в этих же условиях выделение натрия было повышенным.