Другим механизмом возникновения гипертонической болезни является гуморальный механизм, который регулирует кровяное давление посредством выделяемых в кровь железами внутренней секреции отдельных гормонов или биологически активных веществ. Среди гормонов, способных повышать уровень артериального давления, большая роль принадлежит ренину — гормону, выделяемому почками, альдостерону — гормону, выделяемому надпочечниками, вазопрессину — гормону шишковидной железы (эпифиз). Особенно выделяется роль женских половых гормонов, так как у женщин гипертоническая болезнь обнаруживается в климактерический период, когда происходит затухание деятельности яичников. Гуморальные влияния, в отличие от нервных механизмов, вызывают более долговременные и устойчивые изменения уровня артериального давления из-за образующихся в железах сосудосуживающих веществ.
По Лангу, первичное значение имеют нарушения функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория, хотя и опиралась на клинические данные, требовала доказательств. В последующие годы экспериментально было доказано, что при раздражении дорсального ядра гипоталамуса вызывается систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра — диастолическая. Раздражение эмоциональных центров коры тоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз — нарушение реципрокных отношений коры и подкорковой оболочки, этот невроз со временем приводит к активации симпатической нервной системы. Больные гипертонической болезнью раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в крови у этих больных остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано нарушение их накапливания. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с накоплениями норадреналина.
При возбуждении волокна освобождающийся норадреналин возбуждает a-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены a-рецепторами артериолы и венулы. При гипертонии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования (накапливания) катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции (повышения артериального давления). Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к спазму венул (усилению венозного возврата к сердцу), усиливается работа сердца и, следовательно, увеличивается его минутный объем.
Норадреналин действует одновременно и на a-рецепторы артериол, увеличивая таким образом общее периферическое сопротивление, a-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма при последующей ишемии почек возбуждаются рецепторы, повышается уровень ренина в крови.
Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:
- повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина);
- увеличению работы сердца (ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона, количество ангиотензина II понижается при кардиогенном коллапсе);
- стимулированию симпатической активности.