В настоящее время установлено, что коронарный спазм способен вызывать органические повреждения коронарных артерий или усугублять уже имеющиеся изменения стенки, вызванные атеросклеротическим процессом. Спазм коронарных артерий приводит к повреждению эндотелия в виде фрагментации клеток и десквамации в месте констрикции с последующим скоплением тромбоцитов и выделением тромбоксана, который усугубляет коронароспазм и дальнейшую агрегацию тромбоцитов. Кроме того, в месте повреждения коронарных артерий выделяется большое количество лейкотриенов и серотонина, вызывающих вазоконстрикцию.
Коронарный спазм у пациентов с вариантной стенокардией вызывает стаз крови в коронарных артериях и способствует превращению фибриногена в фибрин, о чем свидетельствует увеличение содержания в крови фибринопептида А — маркера образования фибрина.
Установлены циркадные ритмы уровня фибринопептида А в крови больных с вазоспастической стенокардией: наибольшее содержание его обнаруживается в крови в период от полуночи до ранних утренних часов, что совпадает с частотой развития приступа стенокардии в это же время. У больных с вазоспастической стенокардией отмечены также изменения фибринолитической активности в течение суток (наиболее низкий уровень в ранние утренние часы, что четко коррелирует с частотой развития ангинозных приступов в это же время).
Большое значение в развитии вазоспастической стенокардии имеет также нарушение микроциркуляции в мелких ветвях коронарных артерий.
Все вышеуказанные патогенетические факторы, вызывающие развитие коронароспазма, имеют значение не только в развитии стенокардии Принцметала, но являются также факторами развития стабильной стенокардии, так как под влиянием спазма некритическая коронарная обструкция трансформируется в критическую.