Патофизиологические механизмы транзиторной ишемии заключаются в уменьшении коронарного кровотока. Этому утверждению противоречит тот факт, что при небольшом увеличении ЧСС в течение 5—15 мин во время обычной жизнедеятельности возникают ишемические эпизоды. Те же изменения возникают у тех же больных при дозированной физической нагрузке при значительно большем приросте ЧСС и при повышении систолического давления. Это позволяет некоторым исследователям постулировать, что увеличение потребности в кислороде маловероятно, чтобы вызывать ишемию, т.е. механизмы, формирующие кислородный баланс в течение суток у больных ИБС, более сложные.
К ним относят:
- изменчивость напряжения постстенотической части сосуда;
- отсутствие равновесия между суточной изменяемостью потребности сердечной мышцы в кислороде и пороге недостаточности кислорода;
- механизмы, регулирующие коронарный кровоток.
К последним относят состояние оболочки эритроцитов, чувствительность вазорецепции. В результате формируется суточный ритм вариабельности ишемии миокарда с пиком в утренние и послеобеденные часы. Отмечается определенная циркадная зависимость и в появлении немой ишемии. В большом многоцентровом исследовании 306 больных ИБС при 4В-часовом мониторировании показано, что преходящая немая ишемия регистрируется с 9 до 10 ч утра и имеет второй пик в 20 ч. Этот циркадный ритм сходен с циркадностью развития острого инфаркта миокарда и внезапной смертью, что говорит о взаимосвязи этих явлений.
Эпизодам немой ишемии предшествуют положительные результаты нагрузочных тестов. При отрицательных тестах немая ишемия развивается редко, причем ишемия при нагрузке у больных с немой ишемией возникает уже на первых ступенях нагрузки. В связи с вышесказанным следует особо подчеркнуть, что необходимо более взвешенно подходить к диагностике немой ишемии при различной сердечно-сосудистой патологии, например при артериальной гипертонии, ибо, как показано, немая ишемия сродни стенокардии покоя, когда выявляются выраженные поражения коронарных сосудов.