Язвенная болезнь — заболевание многофакториальной природы. В настоящее время его развитие связывают с бактериями Хеликобактер пилори и внутренним нарушением соотношения местных факторов агрессии и защиты.
Среди агрессивных факторов выделяют:
- усиление выработки соляной кислоты и пепсина;
- неадекватную реакцию железистых элементов слизистой оболочки желудка в ответ на нервные и гуморальные влияния, вызывающие повышенное кислотообразование и гипергастринемию;
- быструю эвакуацию кислого содержимого в луковицу 12-перстной кишки («кислотный удар» по слизистой оболочке).
Кроме того, подавлению защитных факторов способствуют:
- желчные кислоты;
- алкоголь;
- никотин;
- лекарственные препараты (нестероидные противо- воспалительные средства, глюкокортикоиды);
- хеликобактерная инвазия.
Следует отметить, что уровень кислотовыделения не определяет особенности течения и характер осложнений заболевания, но является необходимым условием, на фоне которого реализуются остальные патогенетические (связанные с механизмом развития) факторы.
К защитным факторам относят:
- желудочную слизь;
- секрецию щелочного бикарбоната;
- интактный кровоток (микроциркуляцию в гастродуоденальной зоне);
- регенерацию клеточных элементов;
- синтез некоторых простогландинов.
У здорового человека защитные факторы всегда превалируют над факторами агрессии, тогда как снижение рН желудочного содержимого менее 1,5 нарушает равновесие в пользу агрессивных факторов.
Хеликобактер пилори является условно-патогенной бактерией, обладающей подвижностью за счет жгутиков и способностью существовать под слизью, которая покрывает слизистую оболочку желудка. Бактерия продуцирует уреазу, способствующую нейтрализации ионов водорода, которая оказывает токсическое действие на эпителий желудка и усиливает воспалительную реакцию слизистой оболочки. Сложная патогенетическая цепочка в конечном итоге приводит к резкому снижению кровотока в сосудах слизистой желудка и нарушению физиологической и репаративной регенерации слизистой. По различным данным, хеликобактерную бактерию выявляют у 60-98% больных язвенной болезнью 12-перстной кишки и у 40-60% больных язвенной болезнью желудка.
При язвенной болезни наблюдаются различные обменные нарушения, определяющие интенсивность процессов восстановления в зоне желудка и двенадцатиперстной кишки, дисбаланс нуклеиновых кислот, нарушение окислительно-восстановительных процессов, выраженные трофические нарушения, нарушения белкового обмена на разных его стадиях.
В качестве факторов возникновения язвенной болезни и механизма ее развития нельзя не учитывать психологические особенности склада личности, ее реакции на стрессорные агенты. В связи с этим полностью обоснован взгляд на язвенную болезнь как на психосоматическое заболевание, чем и объясняются ее своеобразие и неоднородность.
Развитие язвенной болезни вскоре приводит к появлению ее «психического обрамления», реакций дезадаптации в ответ на действие стрессорного агента, что формирует психосоматический цикл, сходный с таковым при язвенной болезни. В возникновении язвенной болезни имеет значение и наследственный фактор (среди родственников больных обычно имеются лица, также страдающие язвенной болезнью, у больных чаще определяется О группа крови, наследственно обусловленная повышенная продукция соляной кислоты за счет увеличения количества обкладочных клеток и др.).
Помимо язвенной болезни, к дефектам слизистой могут приводить заболевания печени и сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, атеросклероз сосудов брюшной полости).
Медикаментозные язвы развиваются после приема:
- аспирина;
- стероидных гормонов;
- нестероидных противовоспалительных средств.