Механизм развития сыпного тифа может быть представлен в виде 5 последовательных фаз:
- внедрение риккетсий в эндотелиальные клетки;
- разрушение эндотелиальных клеток с развитием риккетсиемии и специфической интоксикации;
- нарушение функции сосудов в различных органах и системах организма с расстройствами микроциркуляции;
- деструктивно-пролиферотивный тромбоваскулит мелких сосудов и формирование специфических гранулем;
- формирование специфического иммунитета — выздоровление (или переход в скрытую форму инфекции с возможными отдаленными рецидивами).
Специфические сыпнотифозные изменения сосудов — универсальный острый инфекционный васкулит — складываются из трех компонентов:
- тромбообразования с разрушением сосудистой стенки и клеточной мембраны;
- деструктивного тромбоваскулита с образованием внутрисосудистых тромбов;
- развития околососудистых сыпнотифозных гранулем в виде муфт.
Сосудистые повреждения наблюдаются во всех органах и тканях, но наиболее выражены в головном мозге. Сосудистые расстройства лежат в основе возникновения розеолезно-петехиальной сыпи на коже и кровоизлияний в слизистые оболочки.
Распространенный панваскулит обусловливает выраженные микроциркуляторные расстройства и дистрофические изменения в различных тканях.
Часто возникает миокардит. Характерны дистрофические процессы в шейных и грудных симпатических нервных узлах. Отмечаются отек и кровоизлияния в надпочечники, дистрофические изменения в печени и почках. С первого дня болезни и до 5-6-го дня периода апирексии во внутренних органах обнаруживаются риккетсий.
В развитии патологических изменений существенное значение имеет нарушение процессов свертывания крови с преобладанием гиперкоагуляции (повышенной свертываемости).
В ответ на внедрение и паразитирование риккетсий развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. В ряде случаев риккетсий длительно сохраняются в клетках, например в лимфатических узлах. Факторами, способствующими активизации дремлющей инфекции, являются различного рода стрессовые воздействия. При болезни Брилла развертываются такие же патогенетические процессы, как и при первичной сыпнотифозной инфекции, однако они менее интенсивны.