Воспалительные изменения при сепсисе носят распространенный характер и обнаруживаются во многих органах:
- легких;
- печени;
- почках;
- сердце;
- головном мозге;
- кишечнике.
В легких наблюдается паретическое расширение бронхов со скоплением в них слизи и развитием бронхитов. В альвеолах также имеется воспалительный экссудат серозного или гнойного характера.
Развитие такого рода воспалительных процессов в легких чаще связано не с гематогенным заносом инфекции, а с аутоинфекцией в результате местной тканевой резистентности. В большинстве таких случаев сепсиса микробная флора отличается от возбудителей пневмонического процесса. Такие пневмонии не следует смешивать с гематогенными абсцедирующими пневмониями при септикопиемии, когда возбудители в гнойниках-метастазах и крови идентичны.
При сепсисе возможно развитие интерстициального пиелонефрита и различных видов гломерулопатий, в основе которых лежит активизация аутоинфекции. Морфологические изменения в органах в основном зависят от длительности заболевания и лечения.
В селезенке имеются:
- гиперемия кровоизлияния;
- редукция лимфоидных фолликул;
- скопление лейкоцитов.
Постоянно обнаруживаются очаги миелоза, которые являются динамическим признаком сепсиса.
Лимфатические узлы имеют различную степень изменений. В лимфоидных органах выделяют 2 типа иммуно-морфологических сдвигов. К изменениям первого типа относятся интерпластические компенсаторно-приспособительные процессы. Изменения второго типа характеризуют развитие декомпенсации лимфоидной системы. Степень выраженности этих процессов неодинакова при различной длительности течения сепсиса и разных его формах.
Гиперпластические процессы в лимфоидной ткани отражают стимуляцию иммуногенеза.
Иммунная реакция в этом случае представлена 3 типами ответных реакций (3 звена):
- афферентные;
- центральные;
- эфферентные.
Отмечаются изменения со стороны Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляции, продукты антител — иммуноглобулинов IgM, IgG, npoтивоспалительных цитокинов, интерлейкинов, фактора некроза опухоли, фагоцитарной активности клеток гранулоцитарного ряда.
Морфологические признаки декомпенсации иммуногенеза при сепсисе заключаются в развитии дистрофических изменений микрофагов, уменьшением их содержания в синусах лимфоузлов. Ослабляется миграция лимфоидных клеток, падает митотическая активность. В тяжелых случаях сепсиса происходит опустошение лимфоузлов и селезенки. Активность ферментов в лимфоцитах снижается, угнетен синтез иммуноглобулинов и др. Отмечается некробиоз ретикулярных элементов.
Итерстициальное воспаление довольно постоянно выявляется:
- в легких;
- в почках;
- в миокарде;
- особенно в тех органах, которые поражаются септическими метастазами.
Со стороны сердца наиболее постоянными являются дистрофические изменения миокарда, относительно редко встречаются токсические миокардиты.
Изменения в центральной нервной системе при сепсисе неспецифичны и в качественном отношении тождественны инфекционно- токсическим заболеваниям. Часто в мягкой мозговой оболочке наблюдается расстройство кровообращения, которое выражается в отеке, периваскулярных, диапедезных кровоизлияниях, набухании эндотелия, разрыхлении стенки сосудов.
Весьма редко в центральной нервной системе обнаруживаются метастатический гнойный лептопахименингит и острые абсцессы мозга. При редко выраженном токсическом процессе, когда клинически на первый план выступают энцефалитические признаки заболевания в подкорковых узлах, субталамической области, варолиевом мосту, продолговатом мозгу, передних и задних рогах спинного мозга, наблюдается дистрофия нервных клеток, пролиферация клеток глии.
Изменения в эндокринных органах зависят от:
- длительности;
- тяжести заболевания;
- применении гормональной терапии.