Этиология и патогенез
По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром. Первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту как самостоятельному заболеванию почек в его различных морфологических вариантах.
Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично.
Это:
-
амилоидоз почек, сахарный диабет, нефропатия беременных;
-
такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис и малярия, диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит);
-
затяжной септический эндокардит, периодическая болезнь, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металами (ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов, укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота) и др.
Возможно развитие нефротического синдрома и у больных пиелонефритом.
Наиболее распространена и обоснована иммунологическая концепция механизма развития нефротического синдрома.
В пользу данной концепции свидетельствуют такие факты, как:
-
возможность получения нефротического синдрома у здоровых животных путем введения им нефротоксической сыворотки;
-
возникновение его у людей с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам и пыльце растений;
-
большая частота развития этого синдрома у больных с заболеваниями аутоиммунного генеза (системная красная волчанка, узелковый периартериит и др.);
-
положительный эффект иммуносупрессивной терапии (глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты).
При этом иммунные комплексы могут образовываться в крови в результате взаимодействия антител с антигенами как внутреннего, так и внешнего происхождения.
К первым относятся:
-
ДНК;
-
денатурированные нуклеопротеиды;
-
криоглобулины;
-
белки опухолей и др.
Ко вторым — бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментозные, пыльца растений и др.
В других случаях иммунные комплексы образуются вследствие выработки антител к веществу базальных мембран клубочковых капилляров. Осаждаясь либо образуясь непосредственно на них, иммунные комплексы вызывают их повреждение, нарушения структуры и повышение проницаемости. Степень повреждения структуры почек зависит от концентрации иммунных комплексов, их состава и продолжительности воздействия.
При этом также развивается воспалительная реакция, нарушается микроциркуляция в клубочковых капиллярах, процессов фибринолиза и свертывающей способности крови с развитием внутрисосудистой коагуляции.
