В основе миокардиодистрофии лежит нарушение обменных процессов в клетках миокарда, что приводит к изменению их структурных компонентов. Особенностью патологического процесса при миокардиодистрофии является неоднородность поражения клеточных структур в пределах одной и той же клетки.
Дистрофический процесс носит очаговый или распространенный характер и проходит 3 стадии развития.
В течение первой стадии в сердечной мышце появляются очаги дистрофических изменений и первые признаки увеличения миокарда, которая обусловлена гибелью части мышечной ткани. Поражение и гибель мышечных клеток восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках.
Прогрессирование патологического процесса приводит к слиянию очагов дистрофии и распространенному поражению миокардиоцитов, формируется расширение полостей сердца, появляются начальные нарушения сократительной функции сердца (II стадия). Тяжелое течение заболевания характеризуется нарастанием степени расширения и значительным снижением сократительной функции миокарда, что клинически проявляется симптомами застойной сердечной недостаточности и мерцательной аритмией.
Дистрофические изменения в I и II стадиях обратимы. Устранение причины возникновения заболевания приводит к постепенной нормализации структур мышечных волокон путем внутриклеточного восстановления.
III стадия дистрофического процесса в миокарде необратима, так как развивается некроз с последующим переходом в рубец (миодистрофический кардиосклероз).