Начало заболевания острое или подострое, с повышением температуры тела до 38-39 °С, сопровождается ознобом, недомоганием. Больной жалуется на боли в грудном или поясничном отделе позвоночника, которые смещаются в области, соответствующие зонам иннервации пораженных корешков. Несколько позднее в этих же зонах развиваются нарушения кожной чувствительности и онемение.
Болевой синдром сменяется развитием параличей, проводниковых нарушений чувствительности, тазовыми расстройствами. В остром периоде заболевания параличи носят вялый характер. На ранних стадиях болезни обнаруживается симптом Бабинского и (или) другие патологические симптомы. Вялые параличи при миелите шейной и грудной локализации постепенно переходят в спастические, нарушается питание тканей, поэтому достаточно быстро у таких больных появляются пролежни.
Неврологическая симптоматика, развивающаяся в первые дни от начала болезни, обусловлена непосредственным воздействием вируса на спинной мозг, а начиная с 10-14-го дня осложнения носят аллергический характер. При тяжелом течении к поражению вещества спинного мозга часто присоединяется септический процесс. В данном случае входными воротами для проникновения инфекции являются обширные пролежни и мочевыводящие пути.
Поражение мочевыделительной системы обусловлено нарушением функций тазовых органов с последующим развитием:
-
цистита;
-
уретрита;
-
пиелита;
-
пиелонефрита.
Особенности двигательных и чувствительных расстройств зависят от уровня поражения спинного мозга.
Могут наблюдаться:
-
спастические парезы (поражение на уровне С1-С4 сегментов);
-
вялые парезы верхних и спастические парезы нижних конечностей (C5-D2);
-
нижние спастические парезы (D3-D11);
-
вялые парезы нижних конечностей (L1-S2).
При исследовании спинно-мозговой жидкости отмечаются повышенное содержание белка. В большинстве случаев проба Квеккенштедта подтверждает нормальную проходимость подпаутинного пространства, но иногда регистрируется блок, который развивается вследствие резкого отека мозга или спаечного процесса. При благоприятном течении болезни клиническая симптоматика стабилизируется, а затем в той или иной мере подвергается регрессу. У некоторых пациентов пожизненно сохраняется клиническая картина поперечного поражения спинного мозга.