В основе кардиогенного шока лежит нарушение сократительной функции левого отдела сердца с последующим снижением его минутного объема.
К уменьшению сердечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, особенно часто:
-
политопная экстрасистолия;
-
пароксизмальная тахикардия.
Ведущим механизмом развития является падение сократительной способности миокарда. По мере прогрессирования шока развивается синдром-ДВС, нарушается микроциркуляция. В микроциркуляторном русле образуются микротромбы. Необратимость шока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и далеко зашедших нарушений микроциркуляции. Из-за большого расхода факторов свертываемости возникает уменьшение свертываемости крови и развитие геморрагического синдрома.
У основной части больных шок возникает на фоне болевого приступа, но иногда кардиогенный шок следует за астматическим или гастралгическим вариантом начала инфаркта миокарда. Это происходит чаще в первые минуты и часы заболевания. Больной малоподвижен, заторможен, жалоб на боли не предъявляет, на вопросы отвечает с трудом, у него отмечается резкая слабость. Могут наблюдаться психическое и двигательное возбуждение, спутанное сознание и даже его потеря. Лицо бледное, с синюшным или серовато-пепельным оттенком, губы и слизистые оболочки синюшного цвета, конечности холодные, кожные покровы с мраморным рисунком, холодный и липкий пот.
Очень характерно резкое падение кровяного давления: у нормотоников систолическое давление опускается ниже 80 мм рт. ст., у гипертоников ниже 90 мм рт. ст. Пульс малого наполнения, частый, более 100-120 ударов в минуту при сохранении синусового ритма. При снижении артериального давления до 60-80 мм рт. ст. пульс становится нитевидным. Дыхание становится частым и поверхностным (25-35 дыхательных движений в минуту), при низком артериальном давлении нарастают застойные явления в легких. Печень в пределах нормы, диурез снижается, возникает анурия.