А
Такие артриты характерны для гиперлипо-протеинемий IIА и IV типов. Могут поражаться как крупные, так и мелкие суставы. Типичны артралгии разной степени выраженности, припухлость суставов, иногда гиперемия кожи над ними; у части больных может отмечаться утренняя скованность. Продолжительность суставного синдрома составляет от нескольких дней до месяца, встречается перемещающийся тип поражения, частое сочетание артритов с тендинитами.
Причины развития артритов включают в себя инфекцию, иммунные и обменные нарушения, опухоли, местные травмы. В ряде случаев факторы возникновения и механизмы развития выяснены не до конца. Воспалительные изменения синовиальной оболочки суставов могут возникать под воздействием развития нарушений в костных элементах сустава (при остеомиелите, туберкулезном остите) либо в околосуставных тканях (реже). Факторами, способствующими развитию артритов, являются …
Заболевание связано с периодическим появлением в полости сустава выпота. Клинически в течение быстрого времени (12-24 ч) в одном из крупных суставов (чаще коленном) появляется значительное количество выпота, отмечаются незначительная болезненность и ограничение подвижности сустава из-за скопления в нем жидкости. Общее состояние не страдает. Выпот имеет характер транссудата. Лабораторные и рентгенологические нарушения отсутствуют. Спустя 2-5 дней …
Механизм развития артритов сложен и многообразен. Общей особенностью является способность суставов быстро отвечать воспалительной реакцией на любые отрицательные воздействия вследствие большого количества кровеносных сосудов и нервных окончаний синовиальной оболочки. Острые артриты различаются по характеру выпота: экссудат может быть серозным, серозно-фибринозным и гнойным. Серозный экссудат образуется при синовите; более тяжело протекают артриты при серозно-фибринозном выпоте и …
Поражение суставов при диффузных болезнях соединительной ткани, особенно таких, как системная красная волчанка (СКВ), болезнь Шегрена, дерматомиозит, системная склеродермия, а также при системных васкулитах является характерным клиническим проявлениям. Как правило, отмечаются нестойкие мигрирующие артриты, не сопровождающиеся рентгенологическими признаками разрушения суставов.
На возникновение аритмии могут влиять различные факторы развития. Среди них отмечают: функциональные расстройства и органические поражения центральной нервной системы (стрессы, неврозы, опухоли, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения и пр.); нервно-рефлекторные факторы (нарушения позвоночника и др.); поражения миокарда и сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, нарушения крупных сосудов, гипертоническая болезнь, …
При подостром и хроническом артрите отмечается увеличение ворсин синовиальной оболочки, рост слоя поверхностных клеток, выход из кровяного русла лимфоцитов и плазмоцитов. В дальнейшем возникает замещение синовиальной оболочки соединительной тканью. В результате длительного воспалительного процесса по краям покрывающего суставные поверхности хряща развивается рубцовая ткань. В дальнейшем она постепенно наползает на хрящ, разрушая его и подлежащую кость. …
Артрит при язвенном колите чаще возникает на фоне обострения, а также при осложненных формах заболевания. Характерно параллельное течение артрита и колита; поражаются преимущественно крупные суставы (плечевые, тазобедренные). При экссудативных изменениях отмечаются небольшое повышение местной температуры и болезненность, цвет кожных покровов над пораженным суставом практически не изменен. Воспалительный процесс в суставе имеет стойкий характер, но не …
Среди механизмов развития аритмий большая роль принадлежит изменению соотношения содержания ионов калия, магния и кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Это приводит к изменениям возбудимости, резкому ее снижению, изменению проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительности миокарда.
Механизм развития третьей группы артритов не вполне ясен, хотя связь их с инфекцией несомненна. Считают, что преобладающую роль при этом играет токсико-аллергический механизм, который приводит к развитию аллергического воспаления синовиальной оболочки сустава, а также особенности иммунной системы, для которой характерен чрезмерный ответ на внедрение чужеродных антигенов. Микроорганизмы и их антигены в полости сустава отсутствуют (так …





