Причины:
- цитопатический эффект, вызванный репликацией вируса;
- образование синцитиев (на мембранах Т-клеток происходит экспрессия gp120 => CD 4 лимфоциты связываются с gp120 => происходит слияние мембран и образование синцитиев);
- иммунный ответ (цитотоксические лимфоциты уничтожают Т-хелперы с gp120 на мембране);
- сопутствующая инфекция (например, цитомегаловирус) стимулирует репликацию ВИЧ и гибель клеток;
- инфицирование клеток-предшественников приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула CD4 Т-лимфоцитов.
Другие факторы, вносящие свой вклад в развитие иммунодепрессии при СПИДе:
- снижение числа Т-хелперов приводит к потере активности других клеток иммунной системы;
- циркулирующие иммунные комплексы Аг + Ат ингибируют развитие иммунных реакций, так как связываются с CD4 — рецептором Т-хелперов — и блокируют их активацию.
Супрессия гуморальных иммунных реакций и стимуляция аутоиммунных реакций: антитела к gp120 могут связываться и с главным комплексом гистосовместимости, так как эти антигены обладают определенным сходством.
Механизмы, позволяющие ВИЧ избегать иммунологического надзора:
- ВИЧ может избегать действия иммунных механизмов за счет интеграции в геном клетки-хозяина и минимальной экспрессии вирусных генов;
- выделено большое количество подтипов ВИЧ. Вирусы мутируют очень часто, так как обратная транскриптаза ВИЧ работает с ошибками и лишена корригирующей активности.