На первый взгляд, механизм антистрессорного действия адаптогенов можно объяснить очень просто — тем, что гликозиды ингибируют секрецию коры надпочечников (либо через центральную нервную систему, либо где-то на пути между нею и надпочечниками, либо в периферических тканях).
Однако этому противоречат многочисленные факты. Прежде всего применение адаптогенов повышает устойчивость к стрессорным воздействиям, в то время как блокада (ингибирование) стресс-защитной реакции организма эту устойчивость понижает. Интенсивная и достаточно продолжительная мышечная работа сама вызывает реакцию напряжения (Г. Селье, 1960); ее развитие предотвращается введением препаратов женьшеня или элеутерококка (И. В. Дардымов и др., 1965).
Между тем прямое торможение секреции кортикостероидов с помощью фармакологических средств вызывало бы, наоборот, снижение резистентности, как при адреналэктомии (Г. Селье, 1960).
Как свидетельствуют многочисленные факты, механизм действия адаптогенов — не в блокаде надпочечников, а в том, что гликозиды регулируют метаболические процессы в тканях таким образом, что гипофиз-адреналовая система функционирует с меньшим напряжением и стресс-реакция становится излишней или менее необходимой.
«Частная сексопатология»,
под ред. проф. Г.С.Васильченко