Ряд предлагаемых для лечения атеросклероза препаратов рассчитан на снижение всасывания в кишечнике экзогенного и эндогенного холестерина. Из препаратов, механизм действия которых, по мнению большинства авторов, заключается в снижении всасывания холестерина в кишечнике, большое значение имеют растительные стерины и прежде всего бета-ситостерин.
Предполагается, что при своем поступлении в кишечник бета-ситостерин, химически сходный с холестерином, вступает в связь с ферментной системой, способствующей всасыванию последнего, и тем самым резко уменьшает усвоение холестерина в пищеварительном тракте.
Данные, полученные в эксперименте Г. И. Цобкалло, Н. А. Соловьевым (1969) совместно с нашими сотрудниками И. М. Мамонтовой и И.Н. Окуловой, дают основание полагать, что вопреки прежним представлениям о том, что растительные стерины не всасываются в пищеварительном тракте, некоторое количество бета-ситостерина поступает из кишечника в печень и стимулирует переход в ней холестерина в желчные кислоты с последующим повышенным их выделением с желчью.
Длительные наблюдения при лечении больных бета-ситостерином (И. В. Криворученко, 1966) показали отсутствие нежелательных побочных эффектов при высокой эффективности и в эксперименте и в клинических условиях. Влияние его на уровень холестеринемии видно. По данным Н. М. Лобовой (1974), бета-ситостерин был эффективен почти с одинаковой частотой при Па, Пб и IV типах гиперлипопротеидемий (в 67, 66,7 и 60% случаев), снижая достоверно холестеринемию при Па типе на 14,4%, при Пб —на 16% и триглицериды при Пб типе — на 21% от исходного уровня.
«Профилактика, ранняя диагностика и лечение атеросклероза», Б.В. Ильинский