Эстрогены в большом количестве выступают как антиандрогены. Они захватывают андрогенные рецепторы, подавляют выработку ЛГ гипофизом и рилизинггормона гипоталамусом. Указанные изменения приводят к относительной и абсолютной гипоандрогении, которая вместе с гиперпролактинемией усугубляет патологию сперматогенеза, снижают выраженность вторичных половых признаков, функцию придаточных половых желез, могут вызывать ослабление либидо, оргазма, импотенцию.
Вначале страдают поверхностные, а затем все более глубокие слои сперматогенного эпителия, вплоть до полной его атрофии. Характерным для первичного гипогонадизма является раннее падение резервных возможностей половых желез — функции как интерстициальных эндокриноцитов (гландулоцитов), так и эпителия канальцев.
Тесты стимуляции рилизинггормоном и гонадотропином подтверждают снижение или отсутствие реакции тестостерона. Вторичное нарушение сперматогенной функции канальцев, связанное с недостатком ФСГ, сопровождается падением продукции эстрогенов в клетках Сертоли, что нарушает созревание сперматид. При полном отсутствии ФСГ сперматогенез останавливается на стадии сперматогонии.
Изолированное первичное или вторичное снижение функции клеток Лейдига приводит к ухудшению сперматомейоза вплоть до остановки созревания на стадии сперматоцитов.
«Руководство по андрологии», ВН Ткачук