Концентрация желчных кислот существенно не меняется, но их выделение вследствие возрастания объема секреции заметно увеличивается. Кортизон также стимулирует желчеобразование. Изменения состава желчи под действием препарата аналогичны изменениям после введения АКТГ: концентрация холатов остается на уровне контроля, а содержание билирубина заметно снижается. Следовательно, влияние АКТГ на желче-отделительную функцию печени осуществляется через кору надпочечников путем стимуляции секреции глюкокортикоидов.
Результаты изучения действия постгипофизарных препаратов на желчеобразование не столь однозначны. Подкожное введение питуитрина собакам с фистулой желчного пузыря существенно не влияло на секрецию желчи, вызванную раствором пептона (Рысс,. 1932) , Однако С. М. Лейтесу и Р. М. Изаболинской (1933) в аналогичных экспериментах не удавалось выявить определенного влияния препарата задней доли гипофиза на количество выделяемой желчи: в одних опытах оно увеличивалось, в других уменьшалось, что, по мнению авторов, зависит от различного функционального состояния печени в момент введения гормона. Что касается концентрации желчных кислот, то она всегда возрастала.
Внутривенное введение препарата задней доли гипофиза собаке с хронической фистулой желчного пузыря приводит к угнетению желчеобразования (Есипенко, 1966). После внутривенной инъекций питуитрина (1,25—5 ед/кг/мин) в острых опытах, наоборот, отмечалось 2—3-кратное увеличение секреции желчи (Есипенко, 1966). Введение в кровь крысам питрессина (0,3—0,6 ед/100 г) кратковременно тормозило образование желчи (Homsher a. Cotzias, 1965).
Возможно, различные результаты описанных выше опытов зависят от разной дозы препаратов, путей их введения и дозировки, функционального состояния организма и т. д. В более подробных экспериментах Н. Н. Пронина (1964, 1966) и Р. Б. Мхитарова (1965) показали, что внутривенное введение питуитрина регулярно тормозило спонтанную секрецию желчи. Это торможение начиналось примерно через 15 мин. после инъекции препарата и прекращалось через 60 мин.
Механизм угнетающего влияния АДГ на желчеобразование еще не выяснен. Возможно, оно связано с увеличением сродства тканей к воде, особенно печени, в которой содержание воды после введения гормона заметно возрастает. Не исключено, что уменьшение объема выделяемой желчи связано с усилением реабсорбции воды в желчевыводящей системе под воздействием АДГ, интенсивность которой тесно коррелирует с активностью гиалуронидазы.
Следует отметить, что по вопросу о влиянии антидиуретических гормонов на состав желчи сведений в литературе крайне мало. Результаты, полученные нашими сотрудниками (Алимова и др. 1971), показали, что стимуляция выделения АДГ, вызванная сухоядением, приводит у крыс к достоверному увеличению количества выделяемого билирубина при относительном постоянстве, продукции желчных кислот и секреции желчи.
«Эндокринная регуляция кишечного пищеварения»,
У.З.Кадыров, К.Рахимов