Известно, что повышение секреции глюкокортикоидов осуществляется через гипофиз под влиянием адренокортикотропных гормонов (Лишшак, Эндреци, 1967). Однако в отношении кишечных, ферментов эффект введения АКТГ не всегда идентичен действию глюкокортикоидов. После введения АКТГ собакам наряду с возрастанием активности энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном секрете существенно увеличивается выделение сока, что не наблюдается при введении кортизона (Чжоу Люй, 1962) , Инъекции АКТГ крысам сопровождаются усилением интенсивности гидролиза сахарозы в верхнем и нижнем отделах кишечника, тогда как гидрокортизон не влияет на нее. Инвертазная активность гомогената верхнего отдела тонкой кишки крыс, получающих АКТГ, не изменяется, а нижнего отдела — повышается (Булбук, 1968).
Несколько иные результаты в отношении АКТГ на активность инвертазы в слизистой оболочке верхнего отдела кишечника крыс получены в наших экспериментах. Через 4 часа после введения гормона в дозе 1 ед/100 г достоверно снижается активность фермента и сохраняется таковой через 24 , 48 и 72 часа. Дипептидазная активность в первые часы после введения АКТГ также снижается, но в последующие сроки наблюдения не отличается от контроля. Активность моноглицеридлипазы на 4-м часу опыта оказывается сниженной, затем восстанавливается до исходного уровня к 24-му часу и на 48-м часу вновь снижается. К 72-му часу устанавливается на уровне, близком к контролю.
Смотрите таблицу:
В отличие от активности трех собственно кишечных ферментов (инвертазы, дипептидазы и моноглицеридлипазы) амилолитическая активность гомогената слизистой оболочки, состоящая из активности сорбированной панкреатической амилазы и собственно кишечной амилазы, после введения АКТГ существенно повышается. Это, очевидно, связано с увеличением секреции амилазы в поджелудочной железы, ибо в аналогичных условиях опыта амилолитическая активность кишечного содержимого резко возрастает (Рахимов и Кадыров, 1970).
В регуляции пищеварительной функции тонкой кишки активно участвует также и инсулярный аппарат поджелудочной железы. Действительно, клинические наблюдения показывают, что у больных сахарным диабетом нередко возникают нарушения кишечного пищеварения (Геллер и др., 1970), которые принято объединять термином «диабетическая энтеропатия». Одним из проявлений, этой «диабетической энтеропатии» является недостаточное усвоение пищевого жира, что, очевидно, связано с дефектом его всасывания.
Я.Д. Рафальский (1970) сопоставил показатели пристеночного пищеварения с изменениями ультраструктуры щеточной каймы, кишечного эпителия у 20 больных сахарным диабетом. По его мнению, снижение пристеночного гидролиза у этих больных обусловлено изменением ультраструктуры кишечных клеток.
«Эндокринная регуляция кишечного пищеварения»,
У.З.Кадыров, К.Рахимов