Клиническая картина
Клинические проявления шумовой болезни складываются из специфических изменений в органе слуха и неспецифических — со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.
Профессиональное снижение слуха обычно бывает двусторонним и протекает по типу кохлеарного неврита.
Как правило, стойким изменениям слуха предшествует период адаптации к шуму. В этот период наблюдается нестойкое снижение слуха, возникающее непосредственно после действия акустического раздражителя и исчезающее после прекращения его действия. Адаптация является защитной реакцией слухового анализатора.
Развитие стойкого снижения слуха происходит постепенно.
Начальной стадии заболевания могут предшествовать ощущение звона или шума в ушах, головокружение, головная боль. Восприятие разговорной и шепотной речи в этот период не нарушается.
Важным диагностическим методом выявления снижения слуха служит исследование функции слухового анализатора с помощью тональной аудиометрии. Ее проводят спустя несколько часов после прекращения действия шума. На начальных стадиях поражения слухового анализатора характерным является повышение порога восприятия на высокие звуковые частоты (4000—8000 Гц). По мере прогрессирования патологического процесса повышается порог восприятия на средние, а затем и низкие частоты. Восприятие шепотной речи понижается в основном при более выраженных стадиях профессионального снижения слуха, переходящих в тугоухость.
Особое место в патологии органа слуха занимают поражения, обусловленные воздействием сверхинтенсивных шумов и звуков. Даже при кратковременном действии они могут вызывать полную гибель спирального органа и разрыв барабанной перепонки, сопровождающиеся чувством заложенности и резкой болью в ушах. Исходом такой травмы является полная потеря слуха.
Неспецифические проявления шумовой болезни являются результатами функциональных нарушений деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем. Они возникают при длительном систематическом воздействии интенсивного шума.
Характер и степень нарушений в значительной мере зависят от интенсивности шума.
При длительном воздействии интенсивного шума развиваются астеновегетативный синдром, вегетососудистая дисфункция.
В неврологической картине основными жалобами являются головная боль тупого характера, чувство тяжести и шума в голове, появляющиеся к концу рабочей смены или после работы, головокружение при перемене положения тела, появляется раздражительность, снижаются трудоспособность, память и внимание, нарушение ритма сна (сонливость днем, тревожный сон или бессонница в ночное время). Характерна также повышенная потливость, особенно при волнении.
При обследовании таких больных наблюдается мелкий тремор пальцев вытянутых рук, тремор век, снижаются сухожильные рефлексы, угнетены глоточный, небный и брюшные рефлексы, отмечаются снижение возбудимости вестибулярного аппарата, мышечная слабость. Нарушается болевая чувствительность в дистальных отделах конечностей, снижается вибрационная чувствительность. Выявляется ряд функциональных и эндокринных расстройств, таких как гипергидроз, стойкий красный дермографизм, похолодание кистей и стоп, угнетение и извращение глазосердечного рефлекса, повышение или угнетение ортоклиностатического рефлекса, усиление функциональной активности щитовидной железы.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы на начальных стадиях заболевания носят функциональный характер. В период пребывания в условиях шума наблюдается неустойчивость пульса и артериального давления. После рабочего дня отмечается брадикардия, повышается диастолическое давление, появляются функциональные шумы в сердце. Больные жалуются на сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца в виде покалываний.
На электрокардиограмме выявляются изменения, свидетельствующие об экстракардиальных нарушениях: синусовая брадикардия, брадиаритмия, тенденция к замедлению внутрижелудочковой или предсердно-желудочковой проводимости. Иногда наблюдается наклонность к спазму капилляров конечностей и сосудов глазного дна, а также к повышению периферического сопротивления.
Функциональные сдвиги, возникающие в системе кровообращения под влиянием интенсивного шума, со временем могут привести к стойким изменениям сосудистого тонуса, способствующим развитию гипертонической болезни.
