Пневмоцистоз

Пневмоцистоз (этиология, эпидемиология, патогенез)

Пневмоцистоз - оппортунистическая инвазия, обусловленная пневмоцистами, способными вызвать у иммунокомпрометированных лиц клинически манифестированный процесс, с преимущественным поражением легких.

Этиология. Возбудитель - пневмоциста (Pneumocystis carinii). Пока не определено, к какому типу микроорганизмов принадлежат пневмоцисты - простейших или грибов. Пневмоцисты являются обитателями легких человека и животных. В своем развитии они проходят следующие стадии развития: трофозоиты (3-5 мкм), предцисты (5 мкм), цисты (5,5-8 мкм) и спорозоиты (внутрицистные тельца)- 1-3 мкм. Развитие паразита происходит внеклеточно на альвеоцитах 1-го типа.

При созревании оболочка цисты разрывается, и в альвеолы попадают спорозоиты новой генерации, продолжающие путь развития до трофозоитов, предцисти цист. Часть спорозоитов выходит во внешнюю среду при кашле с капельками мокроты.

Эпидемиология. Источники инвазии - человек и ряд домашних животных. Возбудитель широко распространен и выявляется повсеместно. Считают, что у 1-10% здоровых людей можно обнаружить пневмоцисты. Пневмоцисты передаются воздушно-капельным путем. Передачу возбудителя от источника с бессимптомным течением инвазии реализуют патологические акты (кашель, чиханье), обусловленные суперинфекцией. Проникновение возбудителя в организм здорового человека вызывает бессимптомное течение инвазии. Более 65% населения в мире имеют антитела к Pneumocystis carinii. Пневмоцистоз как спорадическое заболевание возникает при активации собственных пневмоцист в результате возникшего иммунодефицита (эндоаенная инвазия). Однако известны эпидемические вспышки болезни и в стационарах для больных ВИЧ/СПИДом, и среди пациентов, получавших массивную иммунносупрессивную терапию кортикостероидами, цитостатиками, и в отделениях для недоношенных детей (экзоаенная инвазия).

Патогенез. Пневмоцистоз - оппортунистическая инвазия. У людей с нормальной функцией иммунной системы, прежде всего, клеточного звена иммунитета, пневмоцисты не вызывают патологии, их численность регулируется альвеолярными макрофагами. При дефекте клеточного иммунитета и снижении функциональной активности альвеолярных макрофагов возбудитель активно размножается и его эндогенные стадии (трофозоиты, предцисты и цисты) заполняют полость альвеол. Альвеолярный экссудат принимает типичный пенистый вид, при микроскопии в нем обнаруживают пневмоцисты, клеточный детрит, лейкоциты, фибрин. В некоторых участках легких наблюдается развитие ателектазов, часть альвеол, особенно в передне-верхних отделах легких, буллезно вздута. Все это приводит к нарушению вентиляции и газообмена. В ателектатической стадии заболевание проявляется нарастающей легочной недостаточностью рестриктивного типа и гибелью больного при отсутствии адекватного лечения.

Клиника пневмоцистоза Инкубационный период, определявшийся при экзогенной инвазии (эпидемических вспышках), составляет от 6 до 45 дней. Пневмоцистоз у детей и взрослых относится к СПИД-индикаторным...