Патогенез
Люизит — отравляющее вещество, хорошо растворимое в жирах и жироподобных веществах, чем можно объяснить быстрое всасывание его через неповрежденную кожу и особую чувствительность к яду нервной системы, богатой липоидами. Проникая в организм, люизит связывается с рядом жизненно важных ферментов, в состав которых входит сера (сульфгидрильные группы — SH). К таким ферментам относятся дегидрогеназа, карбоксилаза, кофермент ацилирования и ряд других. Все перечисленные ферменты участвуют в тканевом дыхании — постоянно протекающем в клетках процессе, результатом которого является обеспечение их энергией. При угнетении функции этих ферментов клетки страдают и гибнут от энергетического голода. По ходу движения люизита в момент его всасывания гибнут клетки кожи, подлежащей мышцы, страдают и клетки тех органов, куда люизит заносится током крови.
Травмируются кровеносные сосуды: увеличивается их ломкость, повышается проницаемость, появляется наклонность к образованию тромбов (инфаркт легкого, почек, сердечной мышцы). Повышение проницаемости сосудов сопровождается отеком тканей у входных ворот, накоплением жидкости в серозных полостях, отеком легкого.
Накопление жидкости в легочной ткани, серозных полостях приводит к так называемому высыханию крови, т.е. повышению вязкости, что также способствует образованию тромбов и эмболов в сосудах. Люизит попадает с кровью во все органы — сердечную мышцу, почки, печень, мозговую ткань и т.д., где, нарушая тканевое дыхание, вызывает очаги омертвения и нарушает функцию этих органов. Микронекрозы в миокарде ослабляют сердечную деятельность.
Вследствие поражения миокарда и угнетения сосудодвигательного центра падает артериальное давление. Расстройство сердечно-сосудистой деятельности усугубляется повышением вязкости крови и застоем (из-за отека легких) в малом круге кровообращения. Выпот в полость плевры и отек легкого приводят к уменьшению объема легочной вентиляции и к кислородному голоданию организма. Смерть может наступить от легочной и сердечно-сосудистой недостаточности.
