Патогенез
Иприты, являясь ядами, хорошо растворимыми в жирах и жироподобных веществах, накапливаются в клеточных оболочках, в нервной ткани.
Проникая в организм, иприты связываются с белковыми телами, входящими в состав ферментов и строительного материала клеток, — стромами. Белок, связанный с ипритами, теряет способность к функционированию и, кроме того, становится чуждым для организма. Видоизмененный ипритом белок в свою очередь вызывает патологические реакции организма.
Среди ферментов, разрушаемых ипритами, находятся и такие, как гликолитические ферменты, гистаминаза, холинэстераза, алиментарные ферменты — пепсин и трипсин и др.
Снижение активности гликолитических ферментов нарушает усвоение клеткой углеводов (глюкозы), что сопровождается энергетическим голоданием клеток организма, в первую очередь клеток центральной нервной системы. Больной становится вялым, сонливым. Снижается артериальное давление, изменяется характер дыхания.
Гибель клеток в местах проникновения (таких как кожа, слизистые оболочки) можно объяснить тем, что иприты травмируют белок стромы клеток и клеточных ферментов, в том числе гликолитических. При угнетении активности фермента гистаминазы в организме накапливается гистамин, который угнетает функцию центральной нервной системы, расширяет просвет кровеносных сосудов. Это усиливает состояние вялости, заторможенности, падение артериального давления.
Снижение активности холинэстеразы под действием ипритов сопровождается накоплением медиатора ацетилхолина (подробнее в разделе о патогенезе поражения ФОВ), накопление которого сопровождается рвотой, поносом, снижением артериального давления, мышечными подергиваниями, судорогами.
Снижение активности пепсина и трипсина сопровождается расстройствами переваривания и, следовательно, всасывания белка, что приводит к белковому голоданию. Больной истощается — формируется ипритная кахексия. Наконец, иприты разрушают вещества, без которых невозможны процессы обновления и восстановления белка.
Многие клетки организма постепенно старятся, отмирают и замещаются новыми. К таким клеткам относятся эпителий кожи и слизистых оболочек, ткани костного мозга и др.
Если повреждены нуклеиновые кислоты, то процесс замещения отмирающих клеток затормаживается или прекращается. При поражении ипритами костный мозг недостаточно продуцирует клетки — развиваются лейкопения, тромбоцитопения, анемия.
Замедление замещения отмирающего эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта приводит к нарушению процессов всасывания, чем усугубляется истощение больного. Одной из главных причин медленного течения процессов заживления язв и эрозий, которые вызывает иприт в местах проникновения (на коже, слизистых оболочках), является подавление процессов синтеза белка, т.е. разрушение нуклеиновых кислот.
