Афферентное звено регуляции АД
Рецепторные поля афферентного звена рефлексов, регулирующих тонус, В. В. Парии и Ф. 3. Меерсон (1965) разделяют на экстероцепторы (болевые, температурные, вестибулярные, слуховые, зрительные и т. д.) и интероцепторы (дуги аорты и каротидного синуса, сердца, легочных сосудов, сосудов и тканей различных органов).
Клинической моделью гипертензий, вызванных с афферентного звена, можно считать повышение АД у некоторых больных с поражением периферических нервных стволов, например с тяжелым каузалгическим синдромом.
В эксперименте гипертензию удается получить длительным раздражением солнечного сплетения, седалищного и других нервов.
Развитие АД у людей и в эксперименте наблюдается при воздействии сильных шумов, а также воспроизводится методом условных рефлексов, в том числе — на раздражение рецепторов внутренних органов [Черниговский В. Н., 1960; Быков К. М. и Курцин П. Т., 1960].
Отмечено, что условный раздражитель может вызывать более сильный прессорный эффект, чем безусловный, на базе которого он выработан. Нейрогенные гипертензии, которые закрепляются при участии сердечнососудистого центра и зависят не от изменения его функционального статуса, иногда выделяются под названием рефлекторных.
Особое значение имеет импульсация («собственные рефлексы» сердца и сосудов) с проприоцепторов сердца, синокаротидной зоны и дуги аорты [Черниговский В. Н., 1960; Кулаев В. С., 1972].
Другой моделью АГ, возникающих в связи с нарушениями в афферентном звене нервного механизма регуляции АД, являются так называемые гипертензии расторможения.
Этот вариант нарушений регуляции АД известен клиницистам и подробно изучен экспериментаторами путем повреждения или фармакологического воздействия на депрессорный аппарат дуги аорты и каротидного синуса.
Причиной изменения функционального состояния депрессорного аппарата у человека могут оказаться изменения стенки аорты и ее крупных ветвей при атеросклерозе и при сифилисе. Возможно, это зависит не от повреждения барорецепторных приборов, а от изменений эластических свойств сосудистой стенки, пульсовая растяжимость которой, собственно, и является адекватным их раздражителем.
Изменение диапазона растяжений аорты происходит и как прямой результат повышения внутрисосудистого давления.
Именно это, а не «адаптация», приводит к тому, что с определенного момента времени, когда затухают реакции, связанные с перепадами давления, барорецепторы начинают поддерживать уже новый, более высокий уровень АД [Марков X. М., 1970]. Аналогичные изменения с возрастом и по мере развития атеросклероза, по-видимому, происходят и в барорецепторах афферентных артерий почек, играющих роль пускового звена ренин-ангиотензинного механизма.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин
