Формирование гипертензии
В клинике всегда обширно представлена группа больных, у которых первые признаки ишемической болезни сердца оказываются прологом к развитию сперва транзиторной, а затем и более устойчивой гипертензии.
Традиционно в таких случаях диагноз формулировался в соответствии с представлениями о значении гипертензии в качестве акселератора развития атеросклероза и коронарной недостаточности: «Гипертоническая болезнь, кардиальный вариант, хроническая ишемическая болезнь сердца на почве атеросклероза коронарных сосудов, хроническая коронарная недостаточность с приступами истинной стенокардии».
При этом, по существу, пренебрегали тем несомненным в значительной части случаев фактом, что боли в области сердца, а иногда и отчетливые ЭКГ-признаки коронарного процесса появлялись раньше, чем повышения АД, еще на фоне устойчиво нормального давления.
Гипертензия формировалась во всяком случае после коронарной недостаточности и вряд ли вне связи с ней, поскольку у таких больных первые повышения АД нередко появлялись только в момент болевого приступа. Ремиссия ишемического синдрома, достигнутая в ходе лечения, сопровождалась нормализацией АД, его прогрессирование способствовало закреплению гипертензии.
Общее признание получил тот факт, что после инфаркта миокарда, даже при его неосложненном течении и благоприятном исходе, давление у многих больных со стойкой до того гипертензией нормализуется.
Чаще всего это бывает в тех случаях, когда исчезает болевой синдром. Существуют различные объяснения этого феномена. Наиболее распространенным приходится считать мнение, что снижение АД обусловлено в этих случаях уменьшением пропульсивной силы левого желудочка, снижением сердечного индекса, скрытой формой сердечной недостаточности.
Между тем как раз при тяжелых формах инфаркта миокарда с развитием явных признаков недостаточности кровообращения АД не только не снижается, а возрастает, если оно было нормальным до инфракта миокарда. Развивается так называемая застойная гипертензия, которая будет рассмотрена ниже.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин
- Локальная регуляция сосудистого тонуса
- Биологическая активность метаболитов
- Вазомоторные нарушения при синдроме Бьёрка — Торнсона
- Цели метаболической регуляции местного кровотока
- Переход кровообращения на «аварийный» режим работы
- Разнообразие механизмов нарушения местного кровообращения
- Возможности влияния на системное кровообращение
- Клинический рисунок «обезглавленной гипертензии»
- Осторожность и постепенность в проведении противогипертензивной терапии
- Развитие тяжелых прогрессирующих форм гипертензии
