Вазомоторные нарушения при синдроме Бьёрка — Торнсона

К группе метаболических гипертензий примыкают вазомоторные нарушения при синдроме Бьёрка — Торнсона, обусловленном злокачественным карциноидом кишечника — гормонально-активной злокачественной опухолью, исходящей из аргентофильных клеток кишечника (клетки Кульчицкого).

Клетки эти, и в норме продуцирующие 5-окситриптамин (серотонин, энтерамин), при бластоматозном росте создают гиперсеротонинемию и избыток других ферментов, недостаточно компенсируемых МАО в системе портального кровообращения.

Системное АД особенно резко изменяется в тех случаях, когда метастазы опухоли оказываются за пределами печеночного барьера. Гипертензивный синдром редко выступает на первый план; ведущими оказываются нарастающие кишечные нарушения, иногда с развитием непроходимости, бугристая печень, вазомоторные нарушения по типу «приливов», подобные возникающим в период климактерических расстройств, пурпурнокрасная окраска кожных покровов, множественные телеангиэктазии, аллергические и пеллагроидные дерматозы.

Больные испытывают приступы голода со спонтанной гипогликемией. В пользу синдрома Бьёрка — Торнсона из сердечной симптоматики свидетельствуют преимущественные признаки легочной гипертензии и недостаточность трикуспидального клапана.

Диагноз подтверждается высоким содержанием серотонина в плазме крови (в 10 — 20 раз выше нормы), повышенной экскрецией с мочой продукта инактивации серотонина — 5-оксииндолуксусной кислоты, обнаружением опухолевого поражения кишечника.

Некоторые из тканевых метаболитов близки по строению к ренину. Ренин обнаруживается в плазме и после двусторонней нефрэктомии у больных, живущих хроническим гемодиализом.

Источник ренина в этой ситуации не уточнен, но в эксперименте ренинподобные энзимы удается обнаружить во многих органах: в плаценте, матке, надпочечниках, головном мозге и др. [Schalekamp М. et al., 1975].

Метаболиты, вызывающие в большинстве органов расширение сосудов, обусловливают сужение почечных артерий. Это связано с тем, что величина кровотока в почках, а также в коже, печени, желудочно-кишечном тракте определяется не потребностью в кислороде, а их специфическими функциями.

Расход кислорода в ткани почек и артериовенозная разность по О₂ в оттекающей от них крови в несколько раз ниже, чем в других тканях. Сосуды головного мозга расширяются в ответ на повышение напряжения СО₂.

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Далее по теме: