Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Главная / Клиника коллагеновых болезней / Общая часть / Нарушение тирозинового обмена

Нарушение тирозинового обмена

Ряд исследователей обращает внимание на частое нарушение тирозинового обмена у больных коллагенозами. А. Н. Квятковская, А. С. Кайнова и И. Н. Михайлова (1962) нашли, что содержание тирозина в крови и моче при коллагеновых болезнях повышено и отражает остроту патологического процесса. Эти изменения не могут претендовать на какую-либо специфичность, они отмечаются также при гепатитах и т. п.

Поэтому нельзя считать убедительным предположение Группера, Леграна и Гоннара (Grupper, Legrand, Gonnard, 1962) об особом значении подобных метаболических расстройств. Эти авторы обнаружили в моче больных коллагенозами 2,5диоксифенилпировиноградную кислоту, которая не встречается у здоровых и является одним из звеньев обмена тирозина.

В последние годы производятся попытки оценить возможную роль серотонина в развитии коллагенозов. Это вещество, близкое по ряду свойств к гистамину, повышает тканевую проницаемость, вызывает воспалительные изменения и вазомоторные реакции, стимулирует рост фибробластов.

Основываясь на том, что местная реакция на введение серотонина у больных коллагенозами повышена, Шербель и Шмидт (Scherbel, Schmidt, 1962) с определенным успехом применили антагонисты серотонина для лечения коллагеновых болезней.

Очевидно, роль серотонина, как и гистамина, в патогенезе коллагенозов вторичная, выступающая лишь после взаимодействия антигена с антителом. Однако лечебный эффект его антагонистов заставляет предположить, что эта роль, по крайней мере у части больных, может быть весьма важной.

Прочие биохимические показатели уже не обладают общностью для всей группы коллагенозов и связаны в основном с преимущественным поражением тех или иных органов, а также со степенью этих поражений.

При почечной недостаточности, естественно, повышается уровень остаточного азота, при значительном поражении мышц возникает креатинурия, для некротических изменений печени, сердца и скелетных мышц характерно увеличение трансаминаз свыше 40 у% и т. д.

«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин

Далее по теме: