Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Главная / Новости / Установлен механизм, стоящий за развитием аутоиммунного гепатита
8 августа 2013

Установлен механизм, стоящий за развитием аутоиммунного гепатита

Установлен механизм, стоящий за развитием аутоиммунного гепатита

Согласно новому исследованию на животных, проведенному специалистами из Медицинской школы «Маунт Синай», генная мутация нарушает активность определенных иммунных клеток и заставляет иммунную систему ошибочно атаковать печень. Полученные данные, опубликованы которые были в The Journal of Clinical Investigation, делают возможным создание новой модели для изучения мишеней для препаратов и методов терапии аутоиммунного гепатита (АИГ), заболевания, лечение которого возможно в настоящее время только при помощи стероидов кратковременного действия и трансплантации печени.

Т-клетки – иммунные клетки, формируемые в органе под названием тимус – вырастают в здоровые Т-клетки при помощи медуллярных эпителиальных клеток тимуса (МЭКТ). МЭКТ действуют в качестве инструкторов для Т-клеток, обучая их, когда атаковать ткань, которая может быть опасна, и когда лучше оставить ее в покое. Т-клетки, которые атакуют здоровые ткани организма, программируются на смерть. Исследовательская группа, под руководством Константины Александропулос, адъюнкт-профессора медицины на отделении клинической иммунологии в «Маунт Синай», пыталась создать модель, которая позволила бы понять, почему определенные иммунные клетки, называемые Т-клетками, неправильно атакуют здоровые ткани организма, что приводит к воспалениям и аутоиммунным заболеваниям, например волчанке, ревматоидному артриту и аутоиммунному гепатиту.

Доктор Александропулос и ее группа, состоящая из Энтони Бонито, первого автора и аспиранта «Маунт Синай», и соавтора Костики Аломана, доктора философии, бывшего старшего преподавателя медицины на отделении заболеваний печени в «Маунт Синай», создали у мышиной модели мутацию в гене под названием Traf6, что вызвало деплецию (истощение) МЭКТ. Исследователи предполагали, что Т-клетки без обучающих их МЭКТ будут ошибочно атаковать здоровые клетки. Однако удивительно, что хотя деплеция МЭКТ действительно вызвала аутоиммунную реакцию, Т-клетки направились прямо к печени, и атаковали ее, а не другую здоровую ткань.

«Мы ожидали, что удаление Traf6 спровоцирует аутоиммунную реакцию из-за деплеции МЭКТ, но не думали, что аутоиммунный ответ будет направлен только на печень», — говорит доктор Александропулос. «Эти данные делают возможным создание вдохновляющей новой животной модели для изучения аутоиммунного гепатита. Мы надеемся, что наше исследование проложит путь к созданию новых методов терапии, направленных на удовлетворение нужд людей с этим заболеванием».

Доктор Александропулос и ее исследовательская группа надеются идентифицировать и изучить, используя клетки, полученные от пациентов с аутоиммунным гепатитом, соединения белков, которые предотвращают деплецию МЭКТ. Госпиталь «Маунт Синай» располагает одной из самых больших в стране групп пациентов для поддержки исследований заболеваний печени, таких как АИГ.

Финансирование исследования осуществлялось за счет грантов R01 AI49387-01, R56 AI049387-05 и R01 AI068963-01, выделенных Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний, входящим в состав национальных институтов здравоохранения.


Источник: sciencedaily.com

Далее по теме:

Loading...