Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Главная / Новости / Американские ученые описали молекулярный механизм действия алкоголя на клетки мозга
30 июня 2009

Американские ученые описали молекулярный механизм действия алкоголя на клетки мозга

Американские ученые описали молекулярный механизм действия алкоголя на клетки мозга

Команде американских ученых из калифорнийского Института Салка удалось описать молекулярный механизм действия алкоголя на клетки головного мозга. В ходе своей работы исследователи выяснили, что этиловый спирт, связываясь с калиевыми каналами нейронов и способствуя их открытию, снижает активность нервных клеток.

Способность алкоголя ухудшать сообщение между нейронами определенных структур мозга была известна ученым и ранее, однако вот точно описать механизм этого негативного воздействия этилового спирта наука была не в состоянии. Для того чтобы избавиться от этого пробела в знаниях, калифорнийские ученые прибегли к помощи рентгеновской кристаллографии, которая позволила обнаружить участок белкового калиевого канала GIRK в мембране клеток, непосредственно связанным с молекулой этанола, способствующей открытию данного канала.

Именно через открытый GIRK ионы калия и выходят из нейронов в межклеточное пространство, подавляя тем самым активность мозговых клеток. Исследователям удалось обнаружить каналы GIRK в различных нейронах, причем было установлено, что опосредованно (рецепторно) они могут быть активированы и такими веществами, как ацетилхолин, норадреналин, допамин, опиаты, а также многими другими видами нейромедиаторов или, как еще их называют, «сигнальных молекул».

Вместе с тем, как отмечает на своих страницах интернет-ресурс medportal.ru, наибольшее значение авторы работы склонны отводить действию алкоголя на калиевые каналы, связанные с рецепторами типа B к тормозному медиатору ГАМК (гамма-аминомасляной кислоте). В этой связи стоит вспомнить, что результаты ранее проведенных исследований объясняли эффект этанола именно взаимодействием c ГАМКB-рецепторами в областях мозга, ответственных за формирование памяти, принятие решений и импульсивное поведение, а также за судорожную активность.

Остается добавить, что данные, полученные американскими исследователями, позволяют надеяться на создание в будущем принципиально новых препаратов, предназначенных для эффективного лечения алкогольной зависимости и эпилепсии.

Далее по теме: