Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Главная / Лекции 6 курс / Военная медицина / Лекция 32 / 1. Патогенез, клиника и лечение при поражении ОВ цитотоксического действия (метаболическими ядами) (бромметилом, хлорметилом, йодметилом, эталеноксидом диоксином)

1. Патогенез, клиника и лечение при поражении ОВ цитотоксического действия (метаболическими ядами) (бромметилом, хлорметилом, йодметилом, эталеноксидом диоксином)

К метаболическим ядам (цитотоксикантам) принято относить химические соединения, нарушающие клеточный обмен веществ прежде всего из-за своей высокой алкилирующей способности, а также вещества, извращающие обмен веществ за счет резкой индукции ряда ферментных систем.

К первой группе относятся бромметил, хлорметил, йодметил, этиленоксид, диметилсульфат и другие соединения, использующиеся в химической промышленности в больших масштабах, прежде всего как метилирующие агенты.

Ко второй группе относят все галогенизированные ароматические углеводороды, среди которых особой биологической активностью отличаются полихлорированные дибенздиоксины и особенно тетрахлордибензопарадиоксин, а также бензофураны. Ряд веществ этой группы обладает раздражающим и даже кожно-нарывным местным действием, но общим для всех них является отсутствие бурной резорбтивной реакции в момент воздействия яда.

Клиника резорбтивного поражения, как правило, развивается постепенно и даже (в наиболее тяжелых случаях) заканчивается летальным исходом лишь спустя несколько суток после воздействия токсического вещества, а иногда и позднее. При этом в патологический процесс вовлекаются практически все органы и системы, но ведущими являются нарушения со стороны центральной нервной системы и паренхиматозных органов, особенно печени и почек.

Разнообразие химической структуры диоксинов определяется числом атомов и типом галогена, возможностью изомерии. В настоящее время насчитывается несколько десятков семейств этих ядов, а общее число соединений превышает 1 тыс.

2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин (ТХДД, диоксин) — самый токсичный представитель группы. Токсичность диоксина для человека менее 70 (ЛД50) мкг/кг

Вещество образуется как побочный продукт в процессе синтеза 2,4,5-трихлофеноксиуксусной кислоты и трихлорфенола.

ТХДД представляет собой кристаллическое вещество. Хорошо растворяется в липидах и органических растворителях, особенно в хлорбензоле. В воде не растворим. Практически не летуч.

Вещество отличается необычайной стойкостью, накапливается в объектах внешней среды, организмах животных, передается по пищевым цепям. Диоксин относят к суперэкотоксикантам.

Во внешней среде ТХДД абсорбируются на органических, пылевых и аэрозольных частицах, разносятся воздушными потоками, поступают в водные экосистемы. В донных отложениях стоячих водоемов яд может сохраняться десятки лет. В почве возможна медленная микробная деградация диоксинов. Период полуэлиминации из почвы определяется конкретными климато-географическими условиями и характером почвы.

В Российской Федерации установлен единый регламент на содержание полихлорированных дибензо-пара-диоксинов и дибензофуранов в почве — 0,133 пг/г.

Ежесуточное предельно допустимое поступление диоксина в организм человека в разных странах определено по-разному: от 1 до 200 пг/кг массы.

Токсикокинетика

Диоксины, поступившие в организм с зараженной пищей или ингаляционно, подвергаются медленной биотрансформации. Значительная часть токсикантов накапливается в жировой ткани. Через 15 лет после окончания химической войны содержание ТХДД в жировой ткани жителей зараженных районов Вьетнама было в 3-4 раза выше, чем у жителей Европы и США.

Период полувыведения 2,3,7,8-ТХДД у представителей разных видов не одинаков. Он составляет у человека 2120 дней (5-7 лет).

Токсикодинамика.

Для токсического процесса характерен продолжительный скрытый период. После введения яда в летальных дозах грызунам гибель развивается спустя 3 и более недель. У крупных животных этот период еще более продолжителен. Течение даже острого поражения крайне вялое и растягивается на месяцы.

Эффект: хлоракне, потеря веса, поражение печени, отеки, атрофия тимуса.

В клинической картине вначале преобладает синдром общей интоксикации (истощение, анорексия, общее угнетение, адинамия, эозинопения, лимфопения, лейкоцитоз). Позднее присоединяются симптомы органоспецифической патологии (гиперплазия и (или) метаплазия эпидермальных производных кожи, поражение печени, тканей иммунокомпетентных систем, проявления панцитопенического синдрома и др.).

Характерно эмбриотоксическое и тератогенное действие. ТХДД — канцероген.

Далее по теме: