3. Клиника, профилактика, принципы лечения острых отравлений ТХВ (окислами азота, хлором, аммиаком, нитробензолом, акрилонитрилом, сероводородом, динитроортокрезолом)
Оксиды азота — пульмонотоксиканты с выраженным общеядовитым действием.
Газы, входят в состав взрывчатых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет и пр. Высокотоксичны, вызывают ингаляционное отравление.
Отравление оксидами азота — обратимая форма (метгемоглобинобразование), одышка, рвота, падение АД.
Отравление смесью оксида и диоксида: удушающее действие с развитием отека легких.
Отравление диоксидом: нитритный шок и химический ожог легких.
Механизм токсического действия оксида азота:
-
активация перикисного окисления липидов в биомембранах;
-
образование при взаимодействии с водой азотной и азотистой кислот;
-
окисление низкомолекулярных элементов антиоксидантной системы.
Механизм токсического действия диоксида азота:
-
инициация перикисного окисления липидов в биомембранах клеток аэрогематического барьера;
-
денатурирующей способности образующийся в водной среде организма азотной кислоты;
-
поддерживание высокого уровня свободно-радикальных процессов в клетке;
-
образование гидроксильного радикала при реакции с перекисью водорода, вызывающего неконтролируемое усиление пероксидации в клетке.
Хлор (Cl2) — пульмонотоксикант.
Очаг нестойкий, смертельный, быстрого действия.
Угроза вызывается разрушением химических производств и водоочистных сооружений.
Для нейтрализации хлора применяют водный раствор гипосульфита натрия.
Раздражающее действие обусловлено высокой гидрофильностью.
Антидота к хлору нет; ПСО не проводят.
Преимущественно поражаются альвеолоциты. Скрытый период при тяжелом поражении: 1-2 ч.
Помимо алкилирующего и сильного прижигающего действия хлора, эффект вызывается действием образованных в организме хлорноватистой (токсический отек легких) и соляной кислот.
Хлорноватистая кислота: вызывает образование хлораминов, блокируются SH- группы, взаимодействует с C=C связями с образованием пероксидов и инициацией свободно-радикального окисления в дальнейшем.
Основное повреждение — в месте аппликации, в больших дозах — смерть от ожога легких или ларингоспазма.
Клиника: токсический бронхит и бронхопневмония с бронхиолитом.
Аммиак. Пульмонотоксикант + нейротропный яд, обладающий сильным прижигающим эффектом. Ингаляционное поступление. Бесцветный газ с резким запахом и щелочным вкусом. Легче воздуха, легко растворим в воде. Обладает местным и резорбтивным действием.
Стадии отравления: запах — раздражение зева — раздражение глаз — поражение кожи (эритематозное, буллезное) — химический ожог глаз.
Развитие токсического отека легких и общетоксических эффектов (влияние на ЦНС).
Клиника острого отравления аммиаком:
-
мышечная слабость;
-
нарушение координаций;
-
возбуждение, бред.
Смерть от острой сердечной недостаточности.
Нарушает обмен ГАМК и глицина, снижает способность клеток головного мозга усваивать кислород. Последствия тяжелой интоксикации: изменение личности, снижение интеллекта, потеря памяти, тремор, тики, нарушение равновесия, нистагм, снижение чувствительности, головокружение, гиперрефлексия.
Специфических антидотов нет. Симптоматическая терапия.
