Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Главная / Лекции 6 курс / Военная медицина / Лекция 27 / 1. ОВ и СДЯВ общеядовитого действия, представители, механизм токсического действия и патогенез поражения, профилактика, оказание помощи и лечение при поражении ОВ и СДЯВ общеядовитого действия

1. ОВ и СДЯВ общеядовитого действия, представители, механизм токсического действия и патогенез поражения, профилактика, оказание помощи и лечение при поражении ОВ и СДЯВ общеядовитого действия

HCN (синильная кислота) относится к классу нитрилов (изонитрилов).

HCN — бесцветная летучая прозрачная жидкость, обладает запахом горького миндаля (при разведении), температура кипения около 26 °С, стойкость летом — 5 мин, зимой до 1 ч; хорошо растворяется в воде и органических растворителях, ее пары легко абсорбируются пористыми материалами, продукты ее гидролиза и окисления менее токсичны, для HCN характерна реакция комплексообразования (используется при дегазации). Резорбция возможна при попадании жидкой кислоты и при контакте с газообразным цианистым водородом.

Хлорциан (CICN) — бесцветная прозрачная жидкость, кипит при +12,6-13,8 °С. Плотность паров 2,1. Удельный вес 1,2. Хорошо растворим в воде и органических растворителях.

Токсическая концентрация — при ингаляционном воздействии 0,4-0,8 мг/л при экспозиции 5 мин вызывает быструю смерть.

Бромциан (BrCN) — бесцветные кристаллы. Температура кипения +61,3°С. Плотность паров 3,7. Удельный вес 1,9. Данные о токcической концентрации разноречивы — от 0,74 до 0,71 мг/л в мин (ингаляционное воздействие).

К СДЯВ с общеядовитым действием относятся нитробензол, сероводород, акрилонитрил, динитроортокрезол.

При попадании в организм синильная кислота и цианиды быстро всасываются и равномерно распределяются по органам и тканям.

Небольшая часть ее в неизмененном виде выделяется через легкие, подвергается биотрансформации и выделяется с мочой в виде нетоксичных метаболитов (роданидов).

Очаг нестойкий, быстрый, смертельный.

Токсическое действие цианидов основано на блокаде кислородсвязывающих центров гемоглобина и снижении таким образом разницы по кислороду в артериальной и венозной крови до 0, гипоксии клеток и гибели чувствительных к гипоксии клеток от гипоксемии и формирования острого дефицита макроэргов (АТФ) за счет блокады окислительного фосфорилирования путем ингибирования ферментов дыхательной цепи, сопряженного с тканевым дыханием.

Тяжесть отравления зависит от степени угнетения тканевого дыхания в головном мозге, при угнетении его более 70 % наступает летальный исход.

Признаки отравления цианидами:

  1. запах горького миндаля;

  2. металлический вкус во рту;

  3. онемение и парез языка;

  4. одышка (блокада каротидных зон, истощение АТФ);

  5. головокружение;

  6. слабость.

Клиника: поражение ЦНС (психомоторное возбуждение, сопор, кома), гибель от остановки дыхания. Хлор- и бромциан обладают резко выраженным раздражающим действием на слизистые глаз и дыхательных путей

Периоды отравления:

  1. начальный (признаки отравления без одышки);

  2. диспноэтический (появление мучительной нарастающей одышки);

  3. судорожный (клонико-тонические судороги, розовые покровы тела, мидриаз);

  4. паралитический.

Терапия: связывание цианидов с метгемоглобином при участии метгемоглобинобразователей — обезвреживание циркулирующего в крови яда.

Табельный антидот: антициан (1 мл — 20 %), тиосульфат Na.

Основная реакция биотрансформации цианидов в организме — вытеснение циангруппой сульфитной группы из молекулы тиосульфата с образованием тиоцианата, что происходит в присутствии роданазы, которая внутриклеточно находится в матриксе митохондрий.

Донорами атомами серы являются эндогенные тиосульфатные ионы и цистеин.

Неферментативные превращения быстро идут с кобальтом и глюкозой.

При реакции с глюкозой образуются нетоксичные циангидриды.

Медикаментозные антидоты:

  1. тиосульфат Na;

  2. хромосмон;

  3. амилнитрит;

  4. глюкоза;

  5. пропилнитрит;

  6. Со-ЭДТА;

  7. ацетилцистеин.

Обязательно проведение гипербарической оксигенации (ГБО).

Патогенез, клиника и лечение отравлений оксидом углерода (СО)

Окись углерода (оксид углерода, угарный газ, СО) — бесцветный газ, не имеющий запаха, 4-й класс опасности, токсичность увеличивается при горении веществ.

Температура кипения — 191,5 °С. Плотность паров — 0,967. Удельный вес — 0,8 (у жидкого). Хорошо поглощается аммиачной водой и отчасти кровью. Смесь СО с воздухом 2 : 1 взрывоопасна. Горит синим пламенем с выделением тепла и образованием углекислого газа. Является активным восстановителем. Восстановление хлористого палладия используется для индикации СО. Реакция восстановления используется в гопкалитовых патронах противогазов для защиты от СО.

Отравление вызывается ингаляционно (первично — гемическая гипоксия, затем смешанная), СО вступает в реакцию с гемоглобином, миоглобином, цитохромоксидазой, цитохромом Р-450, негемоглобинным Fe, вызывая нарушение функций этих ферментов.

Эффект Бора: повышение скорости диссоциации окси- и карбоксигемоглобина.

Эффект Холдена: снижение диссоциации оксигемоглобина (при одновременном связывании СО и О2).

Типичная форма отравления: асфиктическая.

Нетипичные формы отравления СО: синкопальная, эйфорическая, апоплексическая.

В основе индикации карбоксигемоглобина лежит медленная скорость его диссоциации.

Кооперативность связывания оксигемоглобина означает, что присоединение О2 к одному гему облегчает его присоединение к остальным гемам того же тетрамера.

Степень тяжести острого отравления ставится по количеству связанного СО гемоглобина крови (в процентном отношении к общему гемоглобину крови):

  1. легкая степень отравления 20-30 % (сильная головная боль (преимущественно в височных и лобных областях), головокружение, пульсация височных артерий, шум в ушах, одышка, слабость, тошнота, нередко рвота и обморочное состояние, шаткая походка);

  2. средняя степень 30-50 % (отмечаются мышечная слабость и нарушения координации движений, адинамия, одышка усиливается, пульс частый, артериальное давление понижено, сознание затемнено, теряется ориентировка во времени и пространстве, может быть потеря сознания или "провалы памяти", иногда сонливость или оцепенение, на лице появляются ярко-алые пятна);

  3. тяжелая степень свыше 50 % (полная потеря сознания и коматозное состояние, которые могут быть длительными (до 10 ч. и более), кожные покровы, в особенности лицо, имеют ярко-алый цвет, конечности могут быть цианотичными или бледными, пульс частый, до 100-120 ударов в минуту, артериальное давление резко снижено, дыхание нарушено, глубокое, может быть аритмичное, температура тела повышается до 38-40 °С, мышцы напряжены, может быть ригидность конечностей, сухожильные рефлексы повышены).

Гиповолемия при тяжелом отравлении вызвана:

  1. рефлекторным распределением крови от периферии к центру;

  2. торможением сосудодвигательного центра;

  3. гипокапнией.

На начальных этапах интоксикации характерно рефлекторное усиление деятельности ССС.

На терминальных этапах угнетается функция сердца с дилятацией полостей, увеличивается остаточный объем крови желудочков, наблюдается ретроградный ток крови в крупных венах.

Острое отравление СО связано с нарушением функции гемоглобина и миоглобина. В патогенезе хронического отравления большее значение принадлежит цитохромоксидазе.

Профилактика: ацизол, при СО меньше 1 % — фильтрующий противогаз с гопкалитовым патроном + дополнительный патрон (для фильтрации других продуктов горения), при СО больше 1 % — изолирующий противогаз (автономная оксигенпродукция).

Антидотами СО являются кислород (лучше в виде гипербарической оксигенации), ацизол.

Далее по теме: