Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

2. Причины возникновения заболевания

К развитию В12-фолиево дефицитной анемии могут приводить следующие этиологические и патогенетические факторы:

  1. алиментарный — недостаточное поступление в организм витамина В12 и фолиевой кислоты с пищей. Фолиевая кислота не синтезируется в организме человека, поэтому ее запасы зависят от количества в пище и эффективности всасывания в тонком кишечнике. Дефицит витамина B]2 может развиться у строгих вегетарианцев, полностью исключивших из диеты продукты животного происхождения, а дефицит фолиевой кислоты — у лиц, потребляющих мало свежих фруктов и овощей, которые являются ее основным источником;

  2. несоответствие поступления с пишей витамина В12 и фолиевой кислоты с возросшей потребностью в них у беременных, кормящих женщин, у недоношенных детей, у больных со злокачественной опухолью, лейкозами. Повышенная потребность в витамине В12 возникает при глистной инвазии широким лентецом (Diphyllobothrium latum), когда паразиты полностью поглощают витамин из пищи для своих нужд, при дисбактериозе, когда происходит разрушение витамина чрезмерно разросшейся бактериальной флорой;

  3. наследственная или приобретенная недостаточность секреции внутреннего фактора Кастла слизистой желудка. Это может наблюдаться при аутоиммунном атрофическом гастрите, обусловленном появлением аутоантител против париетальных клеток или самого внутреннего фактора. Именно это обстоятельство составляет сущность и патогенетическую основу болезни Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии). Нарушение секреции внутреннего фактора наблюдается также при атрофическом гастрите, ассоциированным с Helicobacter pylori, раке желудка, гастроэктомии;

  4. недостаточное всасывание витаминов в тонком кишечнике при обширных резекциях, хронических энтеритах, глютеновой энтеропатии, спру, болезни Крона, синдроме мальабсорбции, а также при хроническом панкреатите, когда уменьшается выработка протеолитических ферментов, принимающих участие в высвобождении витамина В12 из его комплекса с транскобаламином I. Нарушение всасывания витамина и его усвоения приводит к его дефициту только через многие годы (3-6), так как запасы кобаламина в организме велики, а его физиологические потери минимальны. По сравнению с дефицитом витамина В12 дефицит фолата развивается достаточно быстро, через 2-4 месяцев.

  5. нарушение процессов транспорта витамина В12 при печеночной недостаточности в связи со снижением синтеза в печени транскобаламина или патологией рецепторов энтероцитов подвздошной кишки, обеспечивающих активное всасывание витамина (сидром Имерслунда — Гресбека);

  6. недостаточность усвоения витамин В12 и фолиевой кислоты может развиться под влиянием определенных лекарственных веществ. Некоторые из них нарушают метаболизм витаминов, другие являются антагонистами фолиевой кислоты, механизм антивитаминного действия третьих пока не ясен.
Далее по теме:

Loading...