1. Понятие гипергликемической комы
Диабетическая кетоацидотическая кома является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета и возникает в результате нарастающей недостаточности инсулина. Развитие диабетического кетоацидоза более характерно для инсулинозависимого сахарного диабета I типа. Однако важно помнить, что диабетический кетоацидоз может развитьcя и у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом II типа в условиях стрессовых ситуаций и интеркуррентных заболеваний, приводящих к декомпенсации сахарного диабета. Состояние кетоацидоза может быть обусловлено:
-
недостаточным введением инсулина (неправильный расчет суточной дозы или неадекватное ее распределение в течение суток);
-
сменой препарата инсулина;
-
нарушением техники инъекции инсулина (введение в место липодистрофии, в воспалительный инфильтрат);
-
прекращением инсулинотерапии;
-
увеличением потребности в инсулине (в связи с интеркуррентными заболеваниями, беременностью, травмой, хирургическими вмешательствами);
-
нарушением диеты, особенно злоупотреблением жирной пищей.
Первая стадия характеризуется нарастающей гипергликемией, являющейся результатом недостаточности инсулина. В то же время на фоне повышения уровня сахара в крови клетки испытывают энергетическое голодание, так как дефицит инсулина не дает возможности клеткам утилизировать глюкозу. Гипергликемия сопровождается полиурией и глюкозурией. Глюкозурия вызывает повышение осмотического давления первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции и усиливает полиурию.
Обязательным фактором патогенеза кетоацидоза является активация образования кетоновых тел. Дефицит инсулина и избыток образования контринсулярных гормонов (в первую очередь соматотропного, обладающего липолитическим действием) приводят к активизации липолиза и увеличению содержания свободных жирных кислот, являющихся кетогенным субстратом. Накопление кетоновых тел ведет к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. В развитии диабетического кетоацидоза играет большую роль распад белка, что приводит к нарушению азотистого баланса и способствует развитию азотемии.
