Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

1. Виды нарушения обмена

При уменьшении секреции инсулина, снижении его активности или нарушении рецепции клетками инсулинозависимых тканей (нервной, мышечной, жировой, печеночной) нарушаются все виды обмена.

Схема нарушения обмена углеводов. Снижается интенсивность поступления глюкозы в клетку, увеличивается содержание глюкозы в крови и активируются пути усвоения глюкозы, независимые от инсулина: полиоловый (сорбитоловый) шунт, в процессе которого глюкоза восстанавливается в сорбит, а затем окисляется во фруктозу. Однако окисление во фруктозу лимитировано инсулинозависимым ферментом сорбитдегидрогеназой. При активации полиолового шунта происходит накопление сорбитола в тканях, что способствует развитию катаракты, нейропатии, микроангиопатии.

Глюкуронатный путь обмена углеводов сопровождается образованием гликозамингликанов, которые составляют основу артропатий при сахарном диабете.

Интенсивный синтез гликопротеидов способствует прогрессированию ангиопатий.

Гликозилирование белков сопровождается повышением содержания гликозилированного гемоглобина.

Перечисленные пути внеинсулинового усвоения глюкозы не обеспечивают основную функцию углеводов — энергетическую. В итоге развивается парадокс метаболизма — кровь насыщена глюкозой, а клетки испытывают энергетический голод. Активируются пути эндогенного образования глюкозы из гликогена и белка (глюконеогенез), однако и эта глюкоза клетками не усваивается из-за недостатка инсулина. Угнетается пентозо-фосфатный шунт и аэробный гликолиз, возникают стойкая гипергликемия, энергетическая недостаточность и гипоксия клеток. Увеличивается концентрация гликозилированного гемоглобина, который не является носителем кислорода, что усугубляет гипоксию.

Нарушение обмена белка. Снижается биосинтез энергетических белков-рибонуклеотидов, что приводит к уменьшению макроэргов в скелетных мышцах и миокарде, составляя компонент мышечной слабости. Уменьшается образование циклических нуклеотидов, которые являются посредниками внутриклеточных гормональных реакций. Подавляется биосинтез транспортной, рибосомальной и матричной РНК в печени, мышцах, почках, жировой ткани. Снижается биосинтез ДНК, в том числе в ядре клеток. Активизируется распад белка. В целом наблюдается нарушение обмена белка с преобладанием катаболических процессов.

Нарушение обмена липидов. Активизируется распад липидов и усиливаются процессы перекисного окисления, что сопровождается накоплением токсичных субстратов, повреждающих сосуды. Нарушается синтез липидов из пищевых компонентов. В связи с угнетением цикла Кребса в крови накапливаются промежуточные компоненты метаболизма — липидо-ацетоуксусная и -оксимасляная кислоты, способствующие развитию кетоацидоза.

Далее по теме:

Loading...