Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

3. Анемия

Анемия — это состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина в единице объёма и общем объёме крови. Часто сочетается с эритрокенией и качественными изменениями эритроцитов.

Классификация анемий:

I. По этиологии:

  • наследственная

  • приобретённая

II. По патогенезу:

  • постгеморрагическая
    1. острая

    2. хроническая
  • гемолитическая

  • дизэритрокоэтическая (В(12)- и фолиеводефицитная, железодефицитная)

III. По типу кроветворения:

  • с эритробластическим типом кроветворения.

  • с мегалобластическим циклом кроветворения.

IV. По регенеративной активности костного мозга:

  • регенераторная (ретикулоциты — 1%)

  • гипорегенераторная (ретикулоцитов < 0,2%)

  • арегенераторная (нет ретикулоцитов)

  • гиперрегенераторная (ретикулоцитов — несколько процентов) — гемолитическая.

Гипогенераторные — В(12)-, фолиево-, железодефицитные анемии.

V. По цветовому показателю:

  • нормохромные ЦП = 0,85 — 1,05 (гемолитические)

  • гипохромные ЦП =< 0,85 (железодефицитные)

  • гиперхромные ЦП >= 1,05 (В(12)-, фолиеводефицитные)

Постгеморрагическая анемия развивается в результате острой и хронической кровопотери.

Острая постгеморрогическая анемия возникает после быстрой массивной кровопотери при ранении сосудов или их повреждении патологическим процессом.

При потере 15 — 25% объёма крови развивается лёгкая постгеморрагическая анемия (для детей характерна более высокая чувствительность к кровопотере).

Кровопотеря средней тяжести — 25 — 35%.

Тяжёлая форма анемии развивается при кровопотере 35 — 50% объёма крови.

Более 50% — кровопотеря летальна!

В первое время после острой кровопотери в крови наблюдается относительно равномерное уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина.

Цветовой показатель в пределах нормы (монохромная анемия). Развивается рефлекторон-сосудистая компенсация на фоне кровопотери, развивается гипоксия, активируется симпато-адреналовая система, ренин-антотензановая система, включая действие глюкокортикоидов. Всё это вызывает спазм сосудов. При максимально выраженном спазме ёмкость сосудистого русла снижается на 15 — 20%. На фоне гиповолемии возникает активация ренин-антонезиновой системы, выброс минералкортикоидов, антидиуретического гормона, что приводит к задержке натрия и воды и воспаление объёма сосудистого русла — гидрелгия.

B I стадию компенсации состав периферической крови не изменяется.

Во II стадию (гидремическая) снижается количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Но анемия носит нормохромный характер.

Через 1,5 — 2 суток после кровопотери включается костно-мозговая (клеточная) фаза компенсации.

Под влиянием возросшей при гипоксии продукции эритрокоэтина повышается функциональная активность эритроцитарного роста костного мозга. Через 4 — 5 суток в периферическую кровь из костного мозга поступают и зрелые и незрелые эритроциты. Цветовой показатель снижается (гипохромная анемия). Это обусловлено тем, что ускоренная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки своей незрелости (ядро, гранулы) и насытиться гемоглобином.

Кроме того, массивная острая кровопотеря может привести к дефициту железа и снижению синтеза гемоглобина.

У больных с кровопотерей регенерирует и белая кровь. в фазу костно-мозговой компенсации развивается нейтрофильная регенерация.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие повторных малых кровопотерь, вызванных поражение кровеносных сосудов при ряде заболеваний (дискинорея, язвенная болезнь желудка, геморрой и др.) и нарушением тромбоцитарно-сосудистого и коагулярного гемостаза (геморрагический диатез). Потеря железа при частых кровотечениях обуславливает возникновение железодефицитной анемии с гипохромией и микроцитозом эритроцитов.

Гемолитическая анемия.

Усиление эритродиереза может быть обусловлено приобретением или наследственным изменением метаболизма и структуры мембраны, стромы эритроцитов или молекулы гемоглобина, повреждающим действием физических, химических и биологических гемолитических факторов на мембрану эритроцитов; замедлением движения эритроцитов в межсинусных пространствах селезёнки, способствующим их разрушению макрофагоцитами; усилением фагоцитарной активности макрофагоцитов.

Далее по теме:

Loading...