Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

3. Механизмы миокарда

В основе миокардиальной формы сердечной недостаточности лежат три основных механизма:

  1. недостаточность энергетического обеспечения миокарда;

  2. нарушение структуры и функции сократительных белков миокарда;

  3. нарушение процессов сопряжения возбуждения и сокращения в миокарде (нарушение нервной регуляции сократительной способности миокарда).

Недостаточность энергетического обеспечения возникает при качественных и количественных нарушениях кровотока (при анемии, гипоксии, дефиците жирных кислот, коронарном кардиосклерозе).

При гипоксии возникают конкурентные отношения за кислород между жирными кислотами и пировиноградной кислотой и лактатом. При накоплении лактата до 60 % кислорода, поступающего в миокард, начинает использоваться лактатом в окислительных реакциях. Лактат вытесняет жирные кислоты, нарушает их окисление.

При окислении лактата образуется очень мало АТФ (12 молекул). Подавление окисления жирных кислот приводит к тому, что они начинают накапливаться в миокарде и оказывают прямое цитотоксическое действие на миокардиальные волокна.

Нарушение энергетического обеспечения может возникать при миокардитах, сдвигах электролитного баланса, при эндокринопатиях (тиреотоксикозе).

При патологии возникает набухание митохондрий, разобщаются процессы окислительного фосфорилирования и свободного дыхания, возникает дефицит АТФ. Недостаточность энергетического обеспечения миокарда может быть обусловлена снижением активности фермента креатинфосфорокиназы. Тратится АТФ на клеточной мембране, в зоне сократительных белков, в мембранах эндоплазматического ретикулума. АТФ образуется на внутренней мембране митохондрий.

Передвижение связей: на внутренней мембране имеется фермент АТФ-АДФ-трансмутаза, который переносит АТФ. Одновременно на внутренней мембране транспортируется АДФ. Во внемитохондриальном пространстве АТФ взаимодействует с креатином при участии фермента креатинфосфокиназы:

Креатин + АТФ — креатинфосфокиназа; Креатинфосфат + АДФ.

АТФ возвращается на внутреннюю мембрану митохондрий.

Креатинфосфат перемещается в места энергетических трат: цитоплазматическую мембрану, сократительные белки, эндоплазматическую сеть. Там идет распад АТФ и накапливается АДФ. АДФ вступает в реакцию с креатинфосфатом при участии креатинфосфокиназы. Образуется АТФ и креатин. Креатин мигрирует к митохондриям, АТФ тратится.

Креатинфосфокиназа может повреждаться под влиянием токсических, бактериальных, иммунологических воздействий, при рН миокардиоцитов, возникает энергообмен.

Далее по теме:

Loading...