Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

3. Нарушение конечных этапов белкового обмена

Патофизиология конечных этапов белкового обмена не включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение уровня и состава остаточного (небелкового) азота в крови. 

Увеличение остаточного азота в крови — гиперазотемия — может быть следствием:

  1. нарушения образования мочевины в печени;  

  2. дистрофические изменения в печени;

  3. гипоксия;

  4. наследственное нарушение мочевинообразования.

Следствие — накопление аммиака в крови, оказывающего токсическое действие на центральную нервную систему.

Нарушение образования и выделения мочевой кислоты (конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в структуру нуклеиновых кислот).

Причины: заболевания почек, лейкозы.

Гиперуринемия приводит к отложению солей мочевой кислоты в суставах и хрящах, вызывающих острое подагрическое воспаление.

Исход: деформация суставов.

г) нарушения белкового состава крови.

Проявляются:

изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия);

изменением соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков.
Гипопротеинемия возникает за счет снижения количества альбуминов.

Причины:

голодание;

заболевания печени;

нарушение всасывания белков;

кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация;

протеинурия.
Гиперпротеинемия связана с гиперглобулинемией:

усиление синтеза антител;

компенсаторная реакция при снижении альбуминов в крови.

Далее по теме:

Loading...