Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

1. Патология клетки как нарушение ЦПМ

Каждый патологический процесс возникает и развивается с обязательным повреждением клеток. Патологические изменения, возникающие на уровне органа или системы, основываются на изменениях в клетках, искажении или потере их функции, а зачастую и самих клеток. Общими закономерностями реакцией клеток эукариотов на повреждения являются типовые нарушения структуры и функции цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.

Цитоплазматическая мембрана (ЦПМ) состоит на 60-80 % из белка, 20-40 % — липидов и 1-5 % — из углеводов. ЦПМ отделяет внутреннее содержимое клетки от окружающей ее среды, обеспечивает межклеточные взаимодействия, поддерживая структуры органа, обеспечивает постоянство внутренней среды за счет переноса ионов и питательных субстратов, осуществляет рецепцию восприятия действия гормонов в биологически активной среды.

Различают структурные белки, регулирующие пассивную диффузию ионов, белки-ферменты (например, при распаде АТФ фермент Na-r-АТФаза 2 иона К, тем самым обеспечивая электролитный баланс), белки-рецепторы, которые рецептируют действие гормонов.

Липиды ЦПМ на 55 % состоят из фосфолипидов и 45 % — из холестерина. В норме отношение холестерина к фосфолипидам составляет 0,9.

Липиды обеспечивают подвижность и проницаемость мембран. Фосфолипиды регулируют ферментативную активность мембран, обеспечивая пространственную ориентацию белков-ферментов.

За счет наличия карбоксильных и фосфатных групп сиаловых кислот, входящих в полярные головки липидов, формируется суммарный отрицательный потенциал клеток, величина которого играет большую роль в межклеточном взаимодействии.

Далее по теме:

Loading...