Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

1. Печеночная недостаточность

Печень регулирует постоянство содержания аминокислот, излишки дезаминируют, переаминируют и обеспечивают синтез мочевины. В норме остаточный (небелковый) азот крови составляет 15-25 мкмоль/л, азот мочевины — 265-8,5 мкмоль/л, азот аминокислот = 4-5 мкмоль/л.

Диффузное поражение печени при гепатите, циррозе, опухоли, ишемии сопровождается снижением активности ферментов, катализирующих процессы дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот в печени. Это приводит к нарушению образования и разрушения аминокислот, биогенных аминов, синтеза белков.

При печеночной недостаточности нарушается синтез белков, в первую очередь — альбуминовых фракций, считается общее содержание белка в крови, коэффициент А/Г падает ниже 1,5, возникает диспротеинемия. В то же время разрушения гепатоцитов при циррозе и гепатите приводит к повышению содержания в крови некоторых ферментов (глутаминтрансаминазы, пируватдегидрогеназы и др.).

Клетки перипортальной мезенхимы приобретают способность синтезировать белки с измененными физико-химическими и иммунологическими свойствами — грубодисперсные белки глобулиновых фракций — парапротеина. Выявляются различными осадочными пробами (тимоловая и др.). Кроме того, в печени при патологии может продуцироваться y-глобулин, в норме синтезируемый в лимфатической ткани и костном мозге.

При печеночно-клеточной форме почечной недостаточности теряется способность гепатоцитов дезаминировать аминокислоты, экстрагировать их из кровотока. Тормозится орнитиновый цикл и подавляется синтез мочевины, уровень мочевины в крови падает, что ведет к увеличению содержания аммиака в крови и токсическому поражению центральной нервной системы.

Недостаточность белкового обмена проявляется:

  • развитием отеков (падает онкотическое давление, увеличивается транссудация жидкости); механизмы развития:

  • гиперальдостеронизм, гипоальбуминемия;

  • развитием геморрагического синдрома.
Далее по теме:

Loading...