5. Механизмы развития травматического шока
- эректильной фазы.
В основе ее развития лежит неспецифическое возбуждение ретикулярной формации и усиление активирующих влияний ретикулярной формации на другие структуры мозга.
Активирующее влияние на кору головного мозга приводит к различному возбуждению и отсутствию дифференцированного торможения. Это проявляется речевым и двигательным возбуждением, отсутствием адекватной оценки происходящего.
Усиление нисходящего влияния на альфа- и гамма-мотонейроны спинного мозга приводит к активации спинальных моно- и полисинаптических дуг, что сопровождается усилением двигательной активности, появляется дрожь.
Усиливается активирующее влияние с ретикулярной формации на центры продолговатого мозга, приводит к развитию гипервентиляции легких (воздействие на дыхательный центр), увеличению нейрогенного тонуса сосудов, кратковременному повышению артериального давления (воздействие на сосудодвигательный центр). Усиление влияния на гипоталамус приводит к гормональному дисбалансу. Увеличивается выработка антидиуретического гормона, адренокортикотропного гормона, глюкокортикоидов, активируется симпато-адреналовая система, ренин-ангиотензиновая система, развивается стрессовый синдром. Стадия возбуждения кратковременна, длится несколько минут, быстро сменяется торпидной.
Механизмы перехода эректильной стадии в стадию торможения:
- нейрогенный механизм, когда усиливается синтез тормозных медиаторов в центральной нервной системе (ГАМК, опиодных нейропептидов, активируется серотонинергическая тормозная система мозга);
- расстройство кровоснабжения мозга.
В эректильную стадию под влиянием катехоламинов возникает избирательный спазм сосудов кожи, подкожно-жировой клетчатки, мышц, кишечника, поджелудочной железы, почек и печени, спазм периферических сосудов. Расширение сосудов мозга и сердца приводит к централизации кровотока.
Стадия торможения боли продолжительна (от нескольких часов до суток) и характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов, состояния парабиоза с распространением указанных процессов на отделы мозгового ствола, гипоталамус и спинной мозг и снижением функций жизненно важных органов и систем, речевая и двигательная активность сменяется торможением, адинамией, заторможенным сознанием. Одновременно формируется шоковый синдром, развивается недостаточность периферического кровообращения, которая доминирует в клинике торпидной фазы — прогрессирующее снижение артериального давления, тахикардия. В основе шокового синдрома лежит гиповолемический фактор (кровопотеря, патологическое депонирование крови).
