Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

2. Механизмы, обеспечивающие антистрессорную защиту

  • центральные;

  • локальные.

Центральные: увеличение концентрации катехоламинов при стрессовых ситуациях через В-адренорецепторы обеспечивает образование нейропептидов. Это центральные тормозные медиаторы, низкомолекулярные пептидины, эндорфины, энкефалины. Они понижают чувствительность организма к стрессорному фактору, обеспечивают анальгирующее действие, стимулируют тормозные процессы в центральных нервных структурах, обладают способностью блокировать стрессовый выброс катехоламинов, обеспечивают постсинаптическое тормозное действие катехоламинов, блокируют активность аденилциклических систем, блокируют активность аденилциклических систем, поступление кальция в клетки. При всех стрессорных реакциях в организме накапливаются ионы кальция, что стимулирует продукцию щитовидной железой гормона тиреокальцитонина, который обладает способностью снижать концентрацию кальция в крови. При этом понижается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, тормозится освобождение катехоламинов и глюкокортикоидов.

Феномен адаптационной стабилизации структуры обеспечивается и локальными механизмами антистрессорной защиты. Тканевые механизмы на периферии:

  • катехоламины через В-адренорецепторы и в процессе окисления могут стать источником простагландина Е, который обеспечивает пресинаптический тормозной эффект, подавляет выброс норадреналина, активность аденилатциклазной системы, следовательно, снижается интенсивность норадренэргических влияния на ткани;

  • при любых стрессах накапливаются свободные радикалы, которые активируют ферментальное звено антиоксидантной системы;

  • феномен адаптационной стабилизации обеспечивается белками "теплового шока" — HSP 70 были обнаружены в клетках, подвергшихся тепловому ожогу. Эти белки образуются при любых стрессовых воздействиях. Образование этих белков индуцируется катехоламинами через L1 — адренорецепторы. В клетках активируются специфические протеинкиназы, которые индуцируют образование белков депрессорогенной активности, те в свою очередь активируют определенные участки генома и синтезируется HSP 70.
Далее по теме: